Заболевание щитовидной железы - , симптомы у женщин при котором проявляются неявно, опасно своими последствиями. Щитовидная железа - главный орган , отвечающий за обмен веществ и регулировку всех жизненных функций организма.

Признаки тиреотоксикоза

Полностью избавиться от такого неприятного заболевания, как тиреотоксикоз поможет . Собирать это растение нужно исключительно в самом начале цветения. На десять грамм высушенного сырья возьмите стакан кипящей воды, настаивайте в термосе в течение двенадцати часов. Принимайте такое средство по сто миллилитров три раза на день. Лучшее время для приема - за полчаса до еды.

Общая длительность лечения составляет десять месяцев, значительное улучшение самочувствия вы заметите уже буквально через пару недель.

Лечение тиреотоксикоза Тирозолом

Тирозол очень часто применяется для лечения тиреотоксикоза на первых стадиях. Этот медикамент нарушает синтез гормонов щитовидной железы и таким образом контролирует их количество.

Медикамент не является безвредным, и может нанести вред здоровью при индивидуальной непереносимости или при неправильно установленной дозировке.

Прием Тирозола достаточно длительный - как минимум, 1,5 года от начала, даже если показатели анализов стабильны и нормализованы. Длительный прием необходим для того, чтобы «приучить» щитовидную железу работать в определенном режиме и синтезировать нормальное количество гормонов.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Считается современным методом лечения тиреотоксикоза, хотя он имеет массу недостатков и побочных эффектов. Пациенту назначают капсулы с радиоактивным йодом, и поскольку щитовидная железа поглощает их, то подвергается излучению, что приводит к уничтожению ее клеток и опухолевых образований, если они были. Такая терапия может привести к гипотиреозу и обязательному пожизненному приему гормональных средств.

Хирургическое лечение тиреотоксикоза

При большом размере зоба, сильных аллергических реакциях, снижении лейкоцитов показано хирургическое вмешательство. Оно проводится только при состоянии медикаментозной компенсации (когда при приеме лекарств уровень гормонов в норме). Если сделать операцию в состоянии дисбаланса гормонов, то после нее может развиться тиреотоксический криз.

Психологи называют щитовидную железу специфическим органом, который «страдает» от нереализованности женщины в жизни. Все обиды, все страдания, которые женщина подавляет в себе, отражаются на щитовидной железе в виде болезни.

Поэтому очень важно обеспечить себе спокойную обстановку, а также позволить себе быть счастливой и найти занятие по душе.

Позитивное мышление - самый важный фактор при лечении не только гипертиреоза, но и любой другой болезни.
Своевременное лечение гипертиреоза предотвращает серьезные нарушения обмена веществ без оперативного вмешательства.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Термином «тиреотоксикоз» (гипертиреоз) называется состояние, при котором в организме имеется по каким-либо причинам слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тиреоидных). Чаще всего это состояние наблюдается при общем увеличении активности всей щитовидной железы. Оно никогда не возникает само по себе, а является «побочным эффектом» других заболеваний этого органа (Базедова болезнь , тиреоидит , узловой зоб).

Вовремя начатое адекватное лечение гипертиреоза у детей способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и предотвращает развитие осложнений.

Общие сведения

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - группа заболеваний, при которых щитовидная железа начинает выделять свои гормоны в гораздо большем количестве, чем нужно нормальному здоровому человеку.

Гипертиреоз - состояние обратное гипотиреозу : при снижении уровня гормонов щитовидной железы все процессы в организме замедляются, а при гипертиреозе организм работает с повышенной интенсивностью.

Симптомы тиреотоксикоза

Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
Данные УЗИ щитовидной железы , сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.

Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
Применявшиеся или применяемые методы лечения.
Информация об исследовании внутренних органов, если имеются таковые

Лечение тиреотоксикоза

В лечении гипертиреоза существуют три основных метода:

1. Консервативный (при помощи лекарственных препаратов).
2. Хирургический (операции на щитовидной железе).
3. Лечение радиоактивным йодом.

Важную роль влечении иреабилитации пациентов с гипертиреозом играют также немедикаментозные методы: диетическое питание, водолечение т.д.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Во время начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и предотвращает развитие осложнений. Пациентам показано восстановительное лечение вусловиях Центра реабилитации исанаториях, с преимущественным направлением на сердечно-сосудистые заболевания, нереже одного раза в6-8месяцев.

На выбор врачом метода лечения влияют такие факторы, как: это возраст пациента, тип тиреотоксикоза , аллергия на медикаменты, тяжесть тиреотоксикоза, а также другие заболевания и индивидуальные особенности человека.

Консервативное лечение тиреотоксикоза

Консервативное лечение (при помощи лекарственных препаратов) направлено на снижение образования избыточного количества гормонов щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты, препятствующие, накоплению йода в железе, который ей крайне необходим для выработки гормонов. В результате этого происходит снижение ее функции.

Хирургическое лечение тиреотоксикоза

Хирургическое лечение заключается в удалении части щитовидной железы при помощи операции. Этот метод лечения показан при одиночном узле или разрастания отдельного участка органа, сопровождающееся повышением функции. После удаления участка с узлом железа поддерживает нормальную функцию. Если будет удалена большая часть, то возможен риск развития гипотиреоза .

Лечение радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом или радиойодотерапия. При таком лечении доктор назначает пациенту капсулу или водный раствор, содержащий радиоактивный йод, не имеющий запаха и вкуса. Препарат принимается один раз. Он с током крови быстро достигает только тех клеток щитовидной железы, которые обладают повышенной активностью и в течении нескольких недель повреждает клетки, которые его накопили. В результате действия лечебных доз радиойода размеры железы уменьшаются, выработка гормонов снижается и содержание их в крови падает до нормы. Применение лечения радиоактивным йодом идет наряду с приемом медикаментов.

Полное выздоровление при данном методе не наступает. Иногда у пациентов остается тиреотоксикоз, но менее выраженный, чем до лечения. Им может потребоваться повторный курс.

У многих пациентов после радиойодотерапии может развиться гипотиреоз, который проявляется через несколько месяцев или даже лет.

К счастью, гипотиреоз легко контролируется так называемой "заместительной терапией", которая заключается в ежедневном однократном приёме препаратов, содержащих тиреоидные гормоны. Приём этих медикаментов должен проводиться в течение всей жизни пациента.

Гипертиреоз – это не заболевание, это клинический синдром, обусловленный повышением уровня тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.
При гипертиреозе в крови повышается уровень гормонов щитовидной железы Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а уровень ТТГ (гормона гипофиза) снижается.

Значение гормонов щитовидной железы трудно переоценить, они крайне важны для всего организма:

• обеспечивают рост и развитие всего организма;
• контролируют работу практически всех органов и систем (нервной системы, сердечно-сосудистой системы, репродуктивной и иммунной систем, пищеварительной и костно-мышечной систем);
• регулируют все обменные процессы в организме (и белковый обмен, и углеводный и липидный обмен, и вводно-солевой обмен);
• оказывают антистрессорное и иммуномодулирующее действие.

При избытке тиреоидных гормонов усиливаются все виды обмена веществ, усиливаются окислительные процессы, нарушаются процессы термогенеза и метаболизма, нарушается функция всех внутренних органов и систем.

Симптомы гипертиреоза

Основными клиническими симптомами гипертиреоза являются:

• повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, суетливость, раздражительность, плаксивость, бессонница, гиперактивность при постоянной слабости и быстрой утомляемости;
• излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы;
• быстрая потеря веса при повышенном аппетите;
• плохая переносимость жары, усиленная потливость, постоянный тремор рук и тела;
• постоянная тахикардия, даже в покое и во сне; аритмия, повышенное артериальное давление, при этом разница между систолическим и диастолическим давлением выше 40;
• частый жидкий стул, диарея;
• нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, нарушение потенции у мужчин;
• нарушение толерантности к глюкозе вплоть до развития вторичного сахарного диабета;
• глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), отечность век, резь в глазах, постоянное слезотечение, нарушение зрения;
• ломкость ногтей, выпадение волос.

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Причины развития гипертиреоза

Уровень гормонов щитовидной железы в крови может повышаться по двум причинам:

Первая причина повышения уровня гормонов щитовидной железы – усиливается продукция гормонов в щитовидной железе. Это происходит при таких заболеваниях как: диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, тиреотоксическая аденома щитовидной железы и аденома гипофиза.

Вторая причина повышения уровня гормонов щитовидной железы – это разрушение тиреоцитов (клеток щитовидной железы) и высвобождение при этом ранее сформированных гормонов. Это наблюдается при таких заболеваниях как: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит.

В последние годы научно доказано, что основная причина заболеваний щитовидной железы - это первичный сбой в иммунной системе. В результате взаимодействия внутренних и внешних провоцирующих факторов происходит активирование клеток иммунной системы, включая образование В-лимфоцитами специфических антител против клеток щитовидной железы – антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и антител к рецепторам ТТГ.

Провоцирующие факторы могут быть самые неожиданные, например р азвитию гипертиреоза способствует длительный прием йодсодержащих препаратов, антиаритмических препаратов.

Клиническая картина при развитии гипертиреоза

Развитие гипертиреоза при при диффузно-токсическом зобе. Антитела к рецепторам ТТГ взаимодействуют с рецепторами тиреоцитов и, имитируя действие естественного ТТГ, усиливают синтез и секрецию тиреоидных гормонов с последующим развитием клинической картины гипертиреоза. Для такого механизма развития гипертиреоза характерна стойкая и выраженная клиническая картина.

Развитие гипертиреоза при хроническом аутоиммунном тиреоидите и послеродовом тиреоидите. Ферменты АТ-ТПО и АТ-ТГ не стимулируют синтез гормонов, а просто разрушают клетки щитовидной железы (тиреоциты), в которых уже находятся ранее выработанные тиреотропные гормоны. В результате такого воздействия в крови повышается уровень Т4 и Т3 , а уровень ТТГ снижается. Гипертиреоз в этих случаях не продолжительный, как правило до 6 месяцев, и клинические проявления его менее выражены.

Степени тяжести гипертиреоза

По тяжести заболевания гипертиреоз может быть:

Субклинический (легкое течение) - когда ТТГ ниже нормы, а Т4 и Т3 еще остаются в норме. Это наиболее легкая форма гипертиреоза, с минимальными клиническими проявлениями.

Манифестный (средней тяжести) – когда ТТГ ниже нормы, а Т4 и Т3 выше норме. При этом чем выше значения Т4 и Т3, тем больше нарушений в организме.

Тиреотоксикоз (тяжелое течение) – это наиболее тяжелая форма стойкого гипертиреоза, с выраженной клинической картиной. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса – Базедова.

Диагностика гипертиреоза

Для выявления гипертиреоза необходимо сделать анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Определение титра антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ к рецепторам ТТГ необходимо для подтверждения аутоиммунного характера гипертиреоза, для дифференциальной диагностики заболеваний, приведших к развитию гипертиреоза, и для оценки прогноза рецидива заболевания. Для того, чтобы определить какое заболевание щитовидной железы нарушило ее функцию, необходимы инструментальные методы исследования: УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы, при необходимости пункционная биопсия.

Лечение гипертиреоза

Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

разрушить лишние гормоны щитовидной железы (медикаментозное лечение).

разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом).

восстановить функцию щитовидной железы (компьютерная рефлексотерапия).

Медикаментозная терапия в лечении гипертиреоза

Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! Медикаментозное лечение имеет много побочных эффектов:

• зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков),
• осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов),
• аллергические реакции,
• нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ),
• диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.

После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 75% .

Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза

Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0% . Но, какой ценой! После разрушения щитовидной железы пациенты обречены принимать заместительную гормональную терапию пожизненно.

Лечение гипертиреоза без тиреостатиков и операций компьютерной рефлексотерапией.

Сохранить щитовидную железу и восстановить ее функцию возможно. Для этого применяют метод компьтерной рефлексотерапии. Метод позволяет без применения тиреостатических препаратов нормализовать выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Лечение гипотиреоза основано на динамическом восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции и последующем восстановлении структуры и функции щитовидной железы.

Лечение осуществляется путем воздействия сверхмалым постоянным током на систему биологически активных точек, связанных в единую сеть с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Это комплексный метод лечения гипертиреоза без применения медикаментов и оперативного вмешательства.

В результате лечения гипертиреоза собственные гормоны щитовидной железы начинают вырабатываться в количестве, необходимом для организма. И главное, метод позволяет врачам устранить основную причину возникновения гипертиреоза – сбой в иммунной системе. Этим объясняется высокая эффективность лечения, стабильность полученных результатов, низкая частота рецидивов заболевания - менее 10% .

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё можно избавиться от гипертиреоза без последствий, восстановить нормальную работу щитовидной железы и вылечить заболевание без гормональных препаратов, без операций. Чтобы избежать необратимых изменений в организме - не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) представляет собой то клиническое состояние, при котором отмечается чрезмерно активная выработка щитовидной железой тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тироксина. Гипертиреоз, симптомы которого проявляются в результате перенасыщения крови указанными гормонами и разнесения их током крови по всему организму, включая ткани, органы и системы, приводит к ускорению в нем всех процессов, что негативным образом сказывается на общем состоянии больного по ряду направлений.

Общее описание

Гипертиреоз – это результат различного типа патологий, актуальных для щитовидной железы, причем патологии эти могут быть спровоцированы и непосредственно нарушениями в ней самой, и нарушениями, возникающими в тех процессах, регулирование которых ею осуществляется. Аналогично гипотиреозу, гипертиреоз, в зависимости степени поражения щитовидной железы, может проявлять себя в первичной форме (что подразумевает собственно патологию щитовидной железы), в форме вторичной (при патологии гипофиза), а также в форме третичной (что подразумевает под собой патологию гипоталамуса).

Как изначально нами отмечено, гипертиреоз приводит к стимуляции деятельности всех систем, тканей и органов в организме, причем в особенности страдает от подобных изменений сердечно-сосудистая система. Дело в том, что на фоне рассматриваемого заболевания, и тех процессов, которые оно за собой влечет, ткани и органы начинают нуждаться в большем объеме кислорода, что сопровождается, в свою очередь, увеличением частоты сокращений сердца, за счет которого удовлетворяются подобные нужды. Естественно, это сказывается на сердце соответствующим образом, его при гипертиреозе определяют как «тиреотоксическое сердце». Безусловно, напряжением сопровождается и работа остальных органов. Следует заметить, что пациенты с гипертиреозом без необходимого при данном заболевании лечения могут столкнуться с развитием такого у них состояния как тиреотоксический криз, он же, в свою очередь, без надлежащей врачебной помощи, может стать причиной развития комы.

Преимущественным образом подвержены гипертиреозу женщины. Так, на 1000 женщин приходится порядка 18-20 случаев этого заболевания, в то время как у мужчин на аналогичное количество (1000) гипертиреоз встречается не более чем в двух случаях. Что касается возрастных рамок, то здесь для гипертиреоза отводится период 20-50 лет.

Гипертиреоз: причины

Как нами уже отмечено, развивается гипертиреоз в качестве результата патологических процессов в самой железе, а также в качестве результата нарушений ее регуляции. Преимущественно развивается гипертиреоз в результате следующих заболеваний:

• Диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь) – эта причина чаще всего приводит к развитию гипертиреоза, при этом нарушении происходит равномерное увеличение щитовидной железы при одновременно стойком процессе выработки с ее стороны гормонов.
• Узловой/многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера) – диагностируется значительно реже, причем преимущественно у лиц более пожилого возраста. Особенность патологии в данном случае заключается в том, что при ней в щитовидной железе образуются уплотнения неизвестного происхождения, которые, как можно понять из определения этой патологии, имеют вид узелков. Воздействие, оказываемое ими, приводит к еще большей активности щитовидной железы.
• В некоторых случаях гипертиреоз развивается на фоне подострого тиреоидита, который подразумевает под собой воспалительный процесс, развивающийся в результате перенесения вирусных инфекций. Подобные вирусные воспаления приводят к деструктивным процессам в фолликулярных клетках щитовидной железы, а также к избыточному поступлению в кровь тиреоидных гормонов. Течение гипертиреоза в указанном варианте имеет нетяжелый и кратковременных характер (его длительность может составлять порядка от нескольких недель до нескольких месяцев).
• Существует и такая форма заболевания, как искусственный гипертиреоз. Развивается он на фоне бесконтрольного применения тиреоидных гормонов. Помимо этого, развиться он может и при использовании данных гормонов ввиду актуальной тканевой невосприимчивости со стороны гипофиза к ним.
• Существуют и более редкие причины, способствующие развитию гипертиреоза:
• тератомы яичников, сопровождающиеся выработкой тиреоидных гормонов (иначе патология определяется как струмы яичника, что подразумевает под собой формирование опухолевых образований, в качестве основы которых выступают клетки щитовидной железы в комплексе с указанными вырабатываемыми гормонами);
• опухоли гипофиза, при которых происходит повышенная выработка тиреотропного гормона (ТТГ) (к примеру, это может быть акромегалоидный гипертиреоз с гиперостозом, что подразумевает сочетание признаков гиперактивности со стороны щитовидной железы из-за повышенной выработки ею ТТГ с акромегалией и диффузным гиперостозом свода черепа);
• повышенная продукция щитовидной железой гормонов на фоне введения в организм чрезмерного количества йода.

Особенности течения гипертиреоза

Выделим некоторые особенности, характерные для течения гипертиреоза. Так, например, нами уже было отмечено, что за счет тиреоидных гормонов увеличивается потребление кислорода, в частности со стороны тканей это обуславливает повышение образования тканей при одновременном увеличении энергетического обмена.

Также особенностью гипертиреоза является повышение со стороны тканей чувствительности к симпатической стимуляции (т.е. стимуляции симпатической нервной системы, являющейся частью вегетативной нервной системы) и к катехоламинам (т.е. к физиологически активным веществам, выступающим в качестве управляющего типа молекул и химических посредников в рамках межклеточного взаимодействия, в частности это нейромедиаторы в виде дофамина, норадреналина и адреналина).

Из-за повышенного уровня преобразования андрогенов в эстрогены происходит увеличение объема содержания в тканях циркулирующего глобулина, за счет которого обеспечивается связывание половых гормонов, а это, в свою очередь, приводит к повышению соотношения между эстрогенами и андрогенами. На фоне такого рода гормональных изменений не исключается возможность развития у мужчин гинекомастии (патология, подразумевающая под собой чрезмерное увеличение молочных желез у мужчин (одностороннего или двустороннего типа), что в некоторых случаях определяет соответствие женскому типу).

Из-за ускорения процесса разрушения кортизола на фоне воздействия тиреоидных гормонов развивается клиника гипокортицизма, которая определяет собой обратимую форму почечной недостаточности.

Формы гипертиреоза

Гипертиреоз может протекать в легкой или в средней форме, а также в форме тяжелой.

Легкая форма течения заболевания (субклиническая форма)характеризуется бессимптомным течением, трийодтиронин (Т4) находится в норме по актуальным показателям, несколько понижены показатели ТТГ (тиреотропного гормона).

Следующая форма – форма средней тяжести (иными словами явная или манифестная). В данном случае показатели уровня Т4 характеризуются повышением, в то время как показатели ТТГ в значительной мере снижены, проявляется характерная для заболевания симптоматика.

И, наконец, тяжелая (осложненная) форма тяжести течения заболевания, при которой отмечается надпочечниковая или сердечная недостаточность, выраженный дефицит массы тела, психозы и иного типа патологии, указывающие, соответственно, на поражение отдельных конкретных систем, органов и присущих им функций.

Рассмотрим основные признаки гипертиреоза, соответствующие указанным степеням тяжести его проявления:

• Легкая форма

Помимо изначально отмеченных изменений в показателях содержания гормонов в крови (что выявляется при соответствующем исследовании крови), отмечается снижение веса в умеренной степени проявления (в пределах 5 кг). Также появляется тахикардия, при которой сердечный ритм составляет не более 100 ударов в минуту, изменений в ритме сокращений нет. Признаки со стороны желез внутренней секреции, свидетельствующие о нарушении их функций, также отсутствуют (за исключением щитовидной железы). Помимо этого у больных отмечается определенная степень раздражительности, потливость (проявляющаяся даже в условиях помещений с нормальной температурой).

• Средняя форма

Потеря веса носит выраженный характер (порядка 10 кг). В миокарде отмечаются изменения патологического масштаба, тахикардия проявляется с частотой сердечного ритма в пределах от 100 до 120 уд./мин. В данном случае тахикардия характеризуется стабильностью собственного проявления, причем это не зависит от того, в каком положении находится человек, связь с предшествующим сном и состоянием длительного покоя также отсутствует. Нарушениям подлежит углеводный обмен, холестерин в крови снижается, появляются желудочно-кишечные расстройства (что характеризуется жидким и частым стулом).

Постепенно усиливаются признаки, свидетельствующие об актуальности надпочечниковой недостаточности. У больных отмечается тиреотоксический тремор – дрожание пальцев, отмечаемое в состоянии вытянутой руки. Помимо этого больные становятся более раздражительными и возбудимыми, появляются нарушения сна, чрезмерная тревожность и плаксивость. Присутствуют и такие признаки как экзофтальм (характерное смещение вперед глазного яблока, иными словами – выпячивание, выпученные глаза), а также гипергидроз (то есть повышенное потоотделение) общего типа проявления.

В этом случае, помимо общего описания, изначально предложенного нами в классификации форм гипертиреоза, можно отметить резкую и выраженную потерю веса. Тахикардия носит устойчивый характер проявления, пульс при ней составляет от 120-140 у./мин., однако не исключается возможность превышения этих пределов. Артериальное давление характеризуется повышенным систолическим давлением при одновременно пониженном давлении диастолическом. Экзофтальм еще более выражен в сравнении с предыдущей формой заболевания, как и тиреотоксический тремор, который на этот раз проявляется в виде распространения по телу (а не только при поражении рук).

Гипертиреоз: симптомы

Учитывая ту особенность заболевания, рассматриваемого нами, которая заключается в ускорении всех происходящих в организме процессов, можно понять, что симптомы гипертиреоза крайне многогранны и, соответственно, определяются они исходя из тяжести заболевания, его течения и степени поражения конкретных органов, тканей и систем. Избыточная выработка гормонов, производимая щитовидной железой, определяет следующее воздействие на организм больного:

• ЦНС. Центральная нервная система реагирует на актуальное при заболевании воздействие в форме повышенной возбудимости, раздражительности, эмоциональной неуравновешенности, страхов и беспричинных беспокойств, быстрой речи, дрожания рук и нарушений сна.
• Офтальмология. Офтальмологическая симптоматика заключается в уже отмеченном ранее проявлении, в качестве которого выступает экзофтальм (при котором глазное яблоко подвергается выпячиванию при его смещении вперед и при одновременном увеличении глазной щели). Помимо этого отмечается отечность век, двоение предметов в поле зрения и редкое мигание. Следует выделить тот факт, что из-за характерного сдавливания в данном случае, на фоне которого также развивается дистрофия зрительного нерва, не исключается возможность абсолютной потери зрения больным. Также в числе актуальной офтальмологической симптоматики можно выделить выраженную сухость глаз и резь в глазах, повышенную слезоточивость, развитие эрозии роговицы, мешки под глазами, невозможность концентрации взгляда на конкретном предмете и пр.
• Сердечно-сосудистая система . Как мы изначально отмечали, для нее симптомы гипертиреоза и особенности его течения даются нелегко по причине ускорения процессов в организме и особой необходимости на почве этого в кислороде. Актуальное в этой ситуации нарушение сердечного ритма крайне слабо реагирует на лечение, производимое в его адрес. Здесь отмечается трепетание и мерцание предсердий, стойкая тахикардия. На фоне одновременно повышенного систолического давления и пониженного давления диастолического происходит значительное увеличение в разрыве показателей давления (верхнего и нижнего). Развивается сердечная недостаточность.
• ЖКТ. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются изменения в аппетите (его понижение или, наоборот, повышение), у пожилых людей данный симптом может дойти вплоть до полного отказа от принятия пищи. Также отмечается частый и жидкий стул, нарушения в процессах образования желчи и пищеварения, боль в животе приступообразного характера.
• Органы дыхания. На фоне отеков и застойных явлений происходят изменения негативного характера, касающиеся жизненной емкости легких, развивается стойкая одышка.
• Опорно-двигательная система . Развивается тиреотоксическая миопатия, при которой характерными признаками становится хроническая слабость и мышечная усталость, гипотрофия мышц (состояние мышц, обуславливаемое недостаточностью поступления питательных веществ в организм либо недостаточностью их усвоения). Также отмечается дрожание конечностей и тела в целом, остеопороз (хроническое прогрессирующее заболевание или клинический синдром (в данном случае), характеризующийся снижением свойственной костям плотности при одновременном нарушении микроархитектоники и с усиленной их хрупкостью, актуальной в силу ряда поражающих процессов). На фоне перечисленной симптоматики возникают трудности, отмечаемые в процессе длительной ходьбы (в особенности при подъеме по лестнице), а также при ношении тяжестей. Не исключается возможность развития мышечного паралича, который в данном случае носит обратимый характер.
• Половая система . В этой области также отмечаются характерные изменения. Так, на фоне нарушения процессов секреции гонадотропинов может развиться бесплодие. Как уже было описано ранее, у мужчин может развиться гинекомастия, снижается потенция. Что касается воздействия на женский организм актуальных для заболевания процессов, то здесь в частности отмечаются сбои менструального цикла. Проявление менструации характеризуется болезненностью и нерегулярностью, выделения имеют скудный характер, в качестве сопутствующих признаков – выраженная слабость (которая может достигать обморочного состояния), сильные головные боли. В крайнем проявлении сбои менструального цикла достигают аменореи, то есть полного отсутствия менструации.
• Обмен веществ . На фоне ускорения процессов метаболизма пациенты сталкиваются со стойким снижением веса, что достигается даже при повышенном аппетите. Помимо этого увеличивается теплопродукция (что проявляется в форме повышенной потливости и температуры). На фоне ускорения распада кортизола развивается обратимая форма недостаточности надпочечников. Также отмечается увеличение печени, а если речь идет о тяжелой форме течения гипертиреоза, то этому сопутствует желтуха. В качестве дополнительной сопутствующей этой части проявлений симптоматики можно выделить и следующие: отечность мягких тканей; истончение ногтей, волос и кожи; ранняя и выраженная седина; сильная жажда, обильное и учащенное мочеиспускание (что актуально ввиду нарушений водного обмена).

Внешние признаки гипертиреоза заключаются, прежде всего, в увеличении щитовидной железы, что может проявляться в различной степени. В некоторых случаях осмотр и прощупывание шеи позволяют определить причину, спровоцировавшую гипертиреоз (узловой или диффузный зоб). К примеру, если речь идет о базедовой болезни, то увеличение щитовидной железы характеризуется собственной симметричностью. Если прощупывание определяет узловое образование в исследуемой области, то это, в свою очередь, является и указанием актуального опухолевидного процесса в ней.

Что примечательно, перечисленные симптомы гипертиреоза нередко не проявляются у пожилых людей, что определяет скрытый (замаскированный) гипертиреоз. В качестве типичной симптоматики, сопутствующей данному заболеванию у пожилых людей, между тем, могут выступать частые депрессии и слабость, сонливость и некоторая заторможенность. Также можно заметить, что в выраженном варианте нарушения, связанные с работой сердечно-сосудистой системы, у пожилых пациентов при гипертиреозе встречаются в разы чаще, чем у пациентов молодого возраста.

Тиреотоксический (гипертиреоидный) криз

Данное осложнение проявляется в результате отсутствия лечения тиреотоксикоза или при назначении лечения, не соответствующего в действительности необходимым мерам. Также спровоцировать криз могут механические манипуляции, производимые при осмотре пациента или при оперативном вмешательстве, тем или иным образом затрагивающем щитовидную железу. Не исключается возможность развития криза и на фоне воздействия стресса.

В целом гипертиреоидный криз проявляется достижением пика признаками, свойственными гипертиреозу. Начинается он остро, течение его носит молниеносный характер. У больных возникает выраженное психическое возбуждение, причем нередко оно сопровождается галлюцинациями и бредом. Дрожание рук усиливается, помимо этого дрожание распространяется к нижним конечностям и в целом по телу. Резко падает артериальное давление, появляется мышечная слабость при общей заторможенности больного. Рвота проявляется в неукротимой форме, сопровождается повышенной температурой (признаки, указывающие на актуальность инфекции, в данном случае отсутствуют), поносом, учащенным сердцебиением (достигающим 200 уд./мин.). При мочеиспускании в моче можно определить характерный для ацетона запах. Повышается температура (до 41 градуса), давление.

В некоторых случаях развивается желтуха, проявляющаяся в результате острой формы жировой дистрофии, актуальной для печени, также может развиться надпочечниковая недостаточность.

Важно отметить, что отсутствие оказания своевременной помощи может стать причиной гибели больного из-за перехода криза в кому. Наступить гибель может в результате острой формы проявления жировой дистрофии печени или за счет надпочечниковой недостаточности.

Диагностирование

Установление диагноза производится, прежде всего, на основании актуальных проявлений симптоматики, что в частности заключается в выделении особенностей внешнего вида пациентов и данных, полученных при соответствующих лабораторных исследованиях. Так, анализ крови определяет изменения в содержании гормонов, УЗИ позволяет выявить в щитовидной железе узловые образования, электрокардиография, ввиду возникающих на фоне заболевания жалоб, касающихся деятельности сердечно-сосудистой системы, позволяет внести определенную конкретику относительно проявляющейся симптоматики по этой части.

Помимо этого может быть назначена компьютерная томография, при которой делаются снимки органа в послойном режиме, за счет чего появляется четкое представление о том, где именно локализуется актуальное для него уплотнение. Применение перечисленных методов диагностики позволяет в полной мере уточнить диагноз, после чего – назначить соответствующий курс индивидуальной терапии.

Лечение

В лечении гипертиреоза ориентировано на достижение конкретно определенных целей. Так, прежде всего, необходимо достичь нормального уровня гормонов, что обеспечивается за счет назначения соответствующего медикаментозного лечения. Помимо этого рассматривается необходимость в хирургическом лечении, что подразумевает необходимость в удалении аденомы, зоба или опухолевого образования в области щитовидной железы. Дополнительные меры терапии заключаются в симптоматическом воздействии, за счет чего имеется возможность улучшения работы систем и органов в организме больного человека. Остановимся детальнее на этих методах.

Медикаментозное лечение гипертиреоза, прежде всего, заключается в применении антитиреоидных препаратов, преимущественно их применяют в случае незначительного увеличения щитовидной железы. Если железа достигает значительных размеров (более 40 мл), а общее состояние характеризуется проявлением симптоматики, указывающей на сдавление расположенных рядом органов, то медикаментозное лечение становится лишь подготовительным этапом для другого лечения – для лечения хирургического. В лечении рассматриваемого нами заболевания сейчас достаточно распространено применение антитиреоидных препаратов, представляющих собой группу тионамидов (препараты Пропилтиоурацил, Тиамазол и пр.). Основа механизма препаратов, соответствующих этой группе, заключается в том, что они оказывают целенаправленное подавляющее воздействие на процессы, непосредственным образом задействованные в образовании в щитовидной железе гормонов (в частности происходит подавление тиреоидной пероксидазы).

В рамках условий высокоразвитых стран лечение тиреотоксикоза производится за счет использования для этой цели карбимазола. Это препарат длительного (иначе – пролонгированного) действия, в особенности он эффективно проявляет себя в случае с тяжелыми формами заболевания. Кроме необходимого воздействия на процессы образования в щитовидной железе гормонов, указанный препарат обеспечивает ингибирование превращения Т4 (то есть тироксина) в Т3 (или трийодтиронин). Примечательно, что при приеме 20 мг этого препарата полностью компенсируется спровоцированное гипотиреозом состояние.

Также в условиях развитых стран в качестве неотъемлемого метода лечения выступает лечение с использованием радиоактивного йода. Йод этот достаточно быстро проникает в щитовидную железу, после чего происходит постепенное его накопление в рамках ее области. При распаде радиоактивного йода происходит разрушение клеток органа щитовидной железы, тиреоцитов.

Ожирение – это такое состояние организма, при котором в его клетчатке, тканях и органах начинают накапливаться в избытке жировые отложения. Ожирение, симптомы которого заключаются в увеличении веса от 20% и более при сопоставлении со средними величинами, является не только причиной общего дискомфорта. Оно также приводит к появлению психо-физических проблем на этом фоне, проблем с суставами и позвоночником, проблем, связанных с сексуальной жизнью, а также проблем, связанных с развитием других состояний, сопутствующих такого рода изменениям в организме.

Амилоидоз почек – сложная и опасная патология, при которой в тканях почек нарушается белково-углеводный обмен. Как следствие, происходит синтезирование и накопление специфического вещества – амилоида. Он представляет собой белково-полисахаридное соединение, которое по своим основным свойствам схоже с крахмалом. В норме данный белок не вырабатывается в организме, поэтому его образование является для человека аномальным и влечёт за собой нарушение функций почек.