В большинстве случаев во второй половине первого года жизни. По данным многих авторов, к 1 году жизни овальное окно закрывается лишь у 50-60% детей. Полагают, что оно может спонтанно закрываться на протяжении всей жизни взрослого человека. На месте закрытого овального окна остается овальная ямка в виде углубления, занимающего до 28% площади межпредсердной перегородки в средней части. В случаи незаращения эмбрионального отверстия выявляется открытое овальное окно, встречающееся по данным различных авторов у 17-35% взрослых людей.

Принципиальное анатомическое различие между вторичным ДМПП заключается в том, что при ДМПП имеется органический дефект - отсутствие большей или меньшей части перегородки / минус ткань, в то время как при незаращение предсердной заслонки /клапана/ или недостаточность клапана овального отверстия. В то же время наличие створки не гарантирует надежность запирательной функции и в ряде случаев может сопровождаться противоклапанным потоком.

Считается, что в большинстве случаев практически бессимптомно и трудно выделить какие-либо его специфические клинические проявления. У больных может возникать транзиторный цианоз, обусловленный острым повышением легочного сосудистого сопротивления во время крика или длительной задержки дыхания.

Не существует физикальных данных, указывающих на ООО, если отсутствуют сопутствующие ВПС. Однако, быть заподозрено у пациентов с транзиторным генерализованным цианозом.

Умеренный лево-правый шунт через сопровождаться физикальными данными, которые отмечаются при вторичном ДМПП. Эти данные включают фиксированный расщепленный второй тон сердца, легочный систолический шум изгнания.

Литературные данные демонстрируют неоднозначный подход в оценке клинической роли малой аномалии. Совсем недавно устойчиво преобладала точка зрения о практической безобидности ООО, рассматривавшая его как вариант нормы развития межпредсердной перегородки. Такая точка зрения существует до сих пор в работах некоторых отечественных авторов, которые полагают, что при этом пороке не происходит нарушений гемодинамики и не требуется хирургической коррекции. Однако, наряду с признанием качестве практически не значащей аномалии, существуют факты, указывающие на возможность возникновения на его фоне серьезных жизнеугрожающих осложнений. В первую очередь это касается проблемы парадоксальной эмболии и гипоксемических состояний. Они обусловлены активизацией патологических потоков крови через межпредсердное отверстие. В таких случаях функционировать как дефект межпредсердной перегородки. Главной причиной этого называют несостоятельность клапана овального окна и появление “клапанно-неполноценного” ООО, возникающего вследствие растяжения межпредсердной перегородки (при дилятации предсердий).

Закономерно сочетание проявлениями дисэмбриогенеза. Это касается аневризмы межпредсердной перегородки. В настоящее время аневризму межпредсердной перегородки расценивают как сочетанный фактор эмболообразования у лиц с ООО.

Диагностика: ЭхоКГ – обнаруживается промежуток в средней части МПП, обусловленный ООО. При цветной допплерографии подтверждается лево-правый шунт через ООО.

Дифференциальная диагностика: ДМПП (первичный, вторичный, в области коронарного синуса), тотальный аномальный дренаж легочных вен

Тактика ведения лиц при выявлении ООО: дети с небольшим шунтом через нуждаются в каком-либо лечение. Терапия кислородом показана детям, у которых возникает транзиторный цианоз, а также пациентам с право-левым шунтом через легочной гипертензии.

Активность детей не ограничивается, за исключением пациентов с ООО, у которых при нагрузке появляется цианоз.

Наблюдение ведется за детьми с транзиторно возникающим центральным цианозом. Им показано проведение чрезкатетерной окклюзии ООО.

Осложнения: транзиторный цианоз, парадоксальная эмболия системная, инсульт мозга вследствие парадоксальной эмболии.

ООО 2-4 мм, без сброса, а также при отсутствии дилятации правых камер сердца и легочной гипертензии не является врожденным пороком сердца.

Открытый артериальный проток

Частота. ОАП наблюдается среди 5-10% всех детей с ВПС, если не учитывать недоношенных новорожденных, у которых наличие ОАП - типичная проблема. У детей с массой тела при рождении меньше 1750 грамм в 45% определяется наличие персистирующего артериального протока, при массе тела меньше 1200 грамм - в 80%.

Патанатомия . Проток обычно представляет собой существующий в норме внутриутробно сосуд, соединяющий ствол легочной артерии и нисходящую аорту, обычно на 5-10 мм дистальнее устья левой подключичной артерии. Проток обычно имеет более узкое устье в легочной артерии. Размеры и форма протока широко варьируют.

Клинические проявления. При маленьком ОАП пациенты обычно не имеют симптомов. При большом ОАП характерны признаки сердечной недостаточности: плохая прибавка в весе, одышка и тахикардия, частые респираторные инфекции, пневмонии.

Физикальное исследование. У больных с большим ОАП и значительным лево-правым шунтом определяется гиперреактивность и увеличение размеров сердца при пальпации. Систолический шум определяется по левому краю грудины. Пульсация артерий на конечностях может быть усиленной из-за снижения диастолического давления. II тон нормальный, однако при повышении давления в легочной артерии определяется его акцент. Для ОАП средних размеров характерен систолодиастолический непрерывный шум.

Эхокардиография. Позволяет визуализировать ОАП у большинства пациентов. Допплеровское исследование помогает определить гемодинамическую ситуацию, направление шунта и градиент давления.

Рисунок 3. Схема ОАП.

Прогноз. Спонтанное закрытие ОАП может быть отсроченным у здорового новорожденного, однако редко наблюдается после 1 месяца жизни. При большом шунте развивается сердечная недостаточность, повторные пневмонии, которые могут привести к смерти в раннем возрасте. Наличие ОАП у недоношенного новорожденного в сочетании с незрелостью легочной паренхимы часто ведет к сердечной недостаточности, бронхолегочной дисплазии, зависимости от искусственной вентиляции легких. При отсутствии лечения (медикаментозного или хирургического), направленного на закрытие ОАП, такие состояния сопровождаются высокой летальностью.

Лечение. Индометацин применяется для закрытия ОАП у недоношенных новорожденных. Введение индометацина не эффективно у доношенных новорожденных. Наличие ОАП, независимо от размеров, является показанием для его хирургического закрытия.

Коарктация аорты

Частота. Сужение грудной аорты в области перешейка (сразу же дистальнее отхождения левой подключичной артерии) встречается в 10% всех ВПС. КА чаще описывается у лиц мужского пола. Двухстворчатый аортальный клапан встречается у 2/3 больных с КА. ДМЖП сопутствует КА в 50% случаев. КА является и компонентом других сложных пороков сердца, в патофизиологии которых присутствует увеличение легочного кровотока.

Анатомия и физиология. При сужение аорты ниже перешейка, артериальный проток продолжает кровоснабжать нисходящую аорту после рождения (персистирует фетальный тип кровообращения). Как только давление в легочной артерии начинает снижаться, кровообращение органов и тканей ниже диафрагмы резко ухудшается, вплоть до развития анурии, ацидоза и смерти. Ранняя хирургическая коррекция позволяет восстановить проходимость аорты. В качестве неотложной реанимационной меры применяется внутривенное введение простагландина Е 1, что позволяет сохранять проходимость артериального протока сколько угодно долго. В том случае, если сужение аорты умеренное, ребенок переживает естественное закрытие артериального протока. При этом, как правило, развивается сеть коллатеральных сосудов, соединяющих дугу аорты с нисходящей аортой ниже коарктации. Несмотря на коллатерали, давление в аорте до коарктации становится выше нормального, а ниже места коарктации – ниже нормы. Гипертония на руках может быть выраженной уже в первые месяцы жизни, при этом часто нарушается функция левого желудочка.

Рисунок 4. Схема коарктации аорты.

Клинические проявления. У новорожденных первым клиническим проявлением может быть анурия, ацидоз и циркулярный коллапс с сохранением удовлетворительного или пониженного давления на руках и отсутствием пульса и артериального давления на ногах. В старшем возрасте также характерна разница в артериальном давлении и пульсации артерий верхней и нижней половины туловища.

Аускультативные данные скудные. Систолический шум легче всего выслушать на спине в межлопаточной области. При развитом коллатеральном кровообращении шум может выслушиваться над всей грудной клеткой.

Эхокардиография у маленьких пациентов позволяет поставить точный диагноз. Визуализация перешейка аорты у старших детей является более трудной задачей.

Лечение. Хирургическое лечение показано в любом возрасте при установлении диагноза, как правило, в первые месяцы жизни. Операция заключается в резекции суженного участка, с восстановлением просвета аорты анастомозом “конец в конец” из левосторонней боковой торакотомии. У 5-10% больных отмечается рецидив коарктации после хирургического лечения. Процедурой выбора для этих больных является баллонная дилятация суженного сегмента.

Тетрада Фалло

Частота. ТФ наблюдается у 10% всех детей с ВПС. Это самый частый цианотический порок, наблюдаемый после первого года жизни.

Патанатомия . Оригинальное описание ТФ, как комбинация четырех признаков (стеноз выводного отдела правого желудочка, ДМЖП, декстропозиция аорты, гипертрофия миокарда правого желудочка), сократилось до описания двух основных компонентов: ДМЖП и стеноза выходного тракта правого желудочка. ДМЖП при ТФ большой, не рестриктивный, занимает всю субаортальную область, обычно равен или больше диаметра аорты. В 3% случаев наблюдаются множественные ДМЖП. Обструкция выхода из правого желудочка наблюдается у 75% больных на уровне выходного тракта. У 30% детей к ней присоединяется стеноз клапана легочной артерии. Лишь у 10% больных стеноз ограничивается лишь легочным клапаном.

Клинические проявления. Систолический шум выслушивается сразу после рождения. Большинство пациентов имеют цианоз сразу после рождения. Одышка при нагрузке, гипоксические приступы развиваются позже у детей с умеренным цианозом. Сердечная недостаточность не характерна. Дети в раннем возрасте с ацианотической формой ТФ могут быть бессимптомны или могут иметь признаки сердечной недостаточности из-за лево-правого шунта.

Рисунок 5. Схема тетрады Фалло.

Физикальное исследование. 1. Клинические проявления зависят от степени обструкции выходного тракта правого желудочка. Чем меньше легочный кровоток, тем в большей степени выражена гипоксия. Наиболее типично насыщение крови кислородом около 70-75%. Видимый цианоз зависит от двух факторов: степени гипоксии и содержания гемоглобина. Чем выше гемоглобин, тем раньше заметен цианоз.

2. Интенсивный систолический шум выслушивается по левому краю грудины. Чем более выражена обструкция выходного тракта правого желудочка, тем короче и слабее шум. Второй тон может быть нерасщепленным (так как отсутствует легочный компонент) и акцентированным (из-за увеличения размеров и декстропозиции аорты). У больных с атрезией легочной артерии может быть слышен постоянный систоло-диастолический шум ОАП или больших аорто-легочных коллатеральных сосудов. Длительно существующий цианоз приводит к характерным изменениям ногтевых фаланг пальцев (барабанные палочки).

Эхокардиография. Двухмерная эхокардиография и допплеровское исследование могут быть достаточными для постановки диагноза и определения плана лечения.

Прогноз. Дети с ТФ постепенно становятся более цианотичными. Гипоксические приступы могут развиваться у детей раннего возраста (чаще в возрасте 2-4 месяцев) и могут приводить к неврологическим повреждениям и смерти. Задержка развития наблюдается в случаях выраженного цианоза. Возможно развитие тромбоэмболических осложнений и абсцессов головного мозга. Септический эндокардит является одним из возможных осложнений.

https://pandia.ru/text/78/065/images/image008_50.jpg" width="312 height=463" height="463">

Рисунок 6. Схема ТМС.

Усиление I тона и диастолический шум на верхушке обусловлены увеличенным кровотоком че­рез митральный клапан.

Рентгенологическое исследование: легочный рисунок усилен, сердечная тень имеет конфигурацию "яйца", лежащего на боку, сердце увеличено в размере за счет обоих желудочков, сосудистый пучок узкий в переднезадней проекции и расширенный - в боковой проекции.

ЭКГ: отклонение ЭОС вправо, гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, гипертрофия левого желудочка при наличии ДМЖП.

ФКГ: подтверждает данные аускультации. Шум отсутствует или фиксируется систолический шум ДМЖП.

ЭХОКГ: отхождение аорты от правого желудочка, легочной арте­рии - от левого, расположение аорты впереди и справа от легочной арте­рии, визуализация ДМЖП, ДМПП или ОАП.

Зондирование полостей сердца: снижение насыщения крови кислородом в периферических артериях, отхождение аорты от пра­вого, а легочной артерии от левого желудочка, повышение давления в ле­вом желудочке при ДМЖП или стенозе ЛА.

Течение заболевания. По данным многих авторов, 28% родивших­ся детей с полной ТМС умирают в первую неделю жизни, 52% - в первый месяц жизни, 89% - к концу первого года, 7% - в возрасте до 5 лет, 2% - до 10 лет. Причинами смерти неоперированных больных являются: тяжелая гипоксемия, сердечная недостаточность, сопутствующие заболевания (пневмония, ОРВИ, сепсис).

Лечение больных с ТМС только хирургическое и по возможности оно должно быть ранним. К настоящему времени предложено свыше 50 методов хирургического лечения, которые разделены на два основных вида: паллиативные и корригирующие.

Новорожденным, находящимся в критическом состоянии, выпол­няется закрытая баллонная или ножевая атриосептотомия, которая позво­ляет продлить им жизнь. Другими паллиативными операциями являются иссечение межпредсердной перегородки, системно-легочные анастомозы при ТМС со стенозом ЛА.

Радикальная коррекция в условиях ИК заключается в направлении венозной крови с помощью заплаты из полых вен в левый желудочек, от которого отходит легочная артерия (внутрипредсердная коррекция). При­меняется также перемещение магистральных артерий с одновременной пересадкой устьев коронарных артерий в основание легочного ствола. Операционная летальность при радикальной коррекции порока составляет 15-20%.

Корригированная ТМС встречается реже. Она составляет 1-1,4% всех врожденных пороков сердца. При этом пороке аорта отходит от ана­томически правого желудочка, получающего кровь от левого предсердия, в которое впадают легочные вены. Легочная артерия отходит от анатоми­чески левого желудочка, получающего кровь от правого предсердия, в ко­торое впадают полые вены. Сама по себе корригированная ТМС не вызы­вает гемодинамических нарушений, так как в большой круг поступает ар­териальная кровь, а в малый - венозная кровь.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С ВПС

Принципы организации помощи новорожденным с ВПС:

1) своевременное выявление в роддоме детей с подозрением на ВПС;

2) топическая диагностика порока;

4) своевременное хирургическое лечение.

Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы кардиологом , направлены в специализированный стационар и далее в кардиологические центры для установления топического диагноза порока. При обследовании в стационаре (общеклиническое обследование, ЭКГ, ФКГ, рентгенография в трех проекциях, ЭхоКГ с допплерографией, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы) должен быть поставлен развернутый диагноз с указанием топики ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, функционального класса, степени сердечной недостаточности, характера осложнений и сопутствующих заболеваний. Во всех случаях ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока.

При наличии признаков нарушения кровообращения проводится медикаментозная кардиотоническая, кардиотрофическая и общеукрепляющая терапия. Больным с СН 1-2ст достаточно проведения только кардиотрофической и общеукрепляющей терапии (лечение дистрофии, анемии , гиповитаминоза, иммунокоррекция). Больные с СН 3-4 ст после проведения активной кардиотонической и мочегонной терапии (кроме больных с ТФ, гипертрофическим субаортальным стенозом) и лечения вазодилятаторами (ингибиторами АПФ) выписываются под амбулаторное наблюдение кардиолога и педиатра . Им рекомендуется пролонгированное лечение поддерживающими дозами сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и магния, кардиотрофиков.

Больные с ВПС выписываются из стационара (с определением сроков следующей плановой госпитализации) под амбулаторное наблюдение кардиолога и педиатра.

Дети первого месяца жизни с ВПС наблюдаются кардиологом еженедельно, в первом полугодии – 2 раза в месяц, во втором – ежемесячно, после первого года жизни – 2 раза в год. Не реже 1 раза в год, а иногда и чаще больной должен планово обследоваться в стационаре, в том числе осматриваться кардиохирургом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. При этом необходимо не реже, чем 1 раз в квартал, регистрировать ЭКГ, 2 раза в год проводить ЭхоКГ и 1 раз в год – рентгенографию грудной клетки.

Существующее мнение о значительном ограничении двигательной активности больных ВПС в последние годы считается некорректными. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной, возрастной физической активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, курсы лечебного массажа, закаливающие процедуры.

Профилактические прививки противопоказаны при сложных цианотических пороках или ВПС бледного типа с сердечной недостаточностью 3-4 функциональных классов, а также при наличии признаков текущего подострого бактериального эндокардита.

Психологическая реабилитация.

Больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, для профилактики возможных тромбозов , особенно в жаркие сезоны года, должны потреблять достаточное количество жидкости, а также принимать антикоагулянты и дезагреганты (курантил, фенилин) в малых дозах.

Санация хронических очагов инфекции (консультация стоматолога и отоларинголога 2 раза в год).

Радикальное устранение порока оказывает значительное положительное влияние на функциональное состояние организма. Дети начинают прибавлять в массе тела, у них существенно уменьшаются признаки нарушения кровообращения, увеличивается их двигательная активность, уменьшается склонность к рецидивирующим респираторным заболеваниям и вероятность развития бактериального эндокардита.

Для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо выделение групп риска по ИЭ , в которую входят:

Все больные с ВПС, особенно с цианотическими ВПС (ТФ, ТМС со стенозом легочной артерии), со стенозом аорты, двустворчатым аортальным клапаном, КА, небольшие дефекты МЖП;

Больные с аускультативной формой ПМК;

Все больные, оперированные по поводу ВПС, особенно с наложением заплат из синтетического материала;

Больные с ВПС, которым проводили катетеризацию сердечных полостей и магистральных сосудов, вшивание кардиостимуляторов;

Больные с ВПС, которым в результате операции установлены клапанные протезы;

Больные, излеченные от инфекционного эндокардита.

Особо угрожаемыми по возникновению ИЭ являются пациенты с оперированными ВПС в первые 2-6 мес. после операции, имеющие ослабленный иммунитет, нагноившиеся раны, склонность к пиодермии и фурункулезу, а также хронические очаги инфекции.

Первичная профилактика ИЭ у всех детей с ВПС и аускультативной формой ПМК включает:

Ñ диспансеризацию у кардиолога с плановым ежеквартальным обследованием (общий анализ крови и мочи, АД, ЭКГ), ЭхоКГ – 2 раза в год, рентгенография грудной клетки 1 раз в год. Консультация стоматолога и отоларинголога – 2 раза в год.

Ñ при наслоении интеркурентных заболеваний (ОРВИ, ангины , бронхита и др.) необходимо проводить антибиотикотерапию (пенициллины, макролиды перорально или в/м в течение 10 дней).

Ñ хронические очаги инфекции должны быть санированы с одновременным проведением полного курса консервативного лечения.

Ñ малые хирургические операции (тонзилэктомия, аденэктомия, экстракция зубов, пломбирование зубов нижнего уровня десен, хирургическое лечение фурункулов и другие хирургические манипуляции, а также установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез) и другие вмешательства, способные вызвать кратковременную бактериемию, должны проводиться строго по показаниям и под “прикрытием” антибиотиков). Антибиотики (полусинтетические пенициллины или макролиды) назначаются за 1-2 дня до операции и в течение 3-х дней после нее.

После операций на сердце , особенно в первые 2 - 6 мес, необходимо ежедневно проводить термометрию. Общий анализ крови и мочи выполняются в течение первого месяца после операции через каждые 10 дней, в течение первого полугодия – 2 раза в месяц, а в течение второго полугодия – ежемесячно. Регистрацию ЭКГ, ЭхоКГ в первое полугодие проводят ежеквартально, а затем 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки 1 раз в год. После выписки из хирургического кардиоцентра на обследование в стационар кардиологического отделения ребенка направляют через 3 месяца для закрепления эффекта, проведения обследования, курса иммуномодулирующей, кардиотрофической и витаминной терапии, лечебной физкультуры.

Особое внимание следует придавать “застывшей” кривой динамики веса, периодическому появлению субфебрилитета у оперированных больных, бледности, усилению потливости, снижению толерантности к нагрузке, усилению “старых” и появлению новых шумов в сердце, нарастающей анемизации, периодическому повышению СОЭ, умеренному лейкоцитарному нейтрофилезу, диспротеинемии, изменениях в анализах мочи. В таких случаях необходимо выполнить повторный 2-3 разовый посев крови на флору, обследование и лечение в стационере.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить в условиях местных кардиоревматологических санаториев. Оно показано ежегодно больным с ВПС в течение 60-120 дней в году, до и после операции. Противопоказания к пребыванию детей в санатории: выраженные нарушения кровообращения, сердечная недостаточность 3-4 функциональных классов, признаки текущего подострого бактериального эндокардита, срок менее трех недель после перенесенного интеркурентного заболевания и через год после операции.

С диспансерного учета дети не снимаются и передаются под наблюдению терапевту. Тщательный амбулаторный диспансерный контроль помогает предотвратить возникновение или прогрессирование осложнений у детей с ВПС в пред и постоперационном периодах.

Friedli предложил классификацию типов коррекции ВПС на основе вероятности, что пациенту потребуется в дальнейшем последующее хирургическое вмешательство:

n Истинная полная коррекция приводит к восстановлению нормальной сердечной анатомии и функции и обычно возможна при вторичных дефектах межпредсердной перегородки, дефектах межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, коарктации аорты. Хотя поздние осложнения у некоторых пациентов иногда возникают, но большинство детей ведут нормальную жизнь без повторного хирургического вмешательства.

n Анатомическая коррекция с остаточными явлениями может быть проведена у пациентов с тетрадой Фалло, дефектами атриовентрикулярной перегородки и клапанными обструкциями, устраняемыми путем вальвулотомии или пластики клапана. У данных пациентов исчезают симптомы и аномальная физиология, но сохраняются остаточные дефекты, такие как недостаточность клапана или аритмии, которые могут потребовать дальнейшего вмешательства.

n Коррекция с использованием протезных материалов применяется у пациентов, которым требуется анастомоз между правым желудочком и легочной артерией (при пульмональной атрезии с ДМЖП). Вследствие соматического роста и дегенерации протезного материала данной категории пациентов потребуется повторная операция для замены протеза.

n Физиологическая коррекция (операции Senning и Mustard по поводу транспозиции магистральных артерий, операции Fontan у пациентов с трехкамерным сердцем) устраняет нарушения сердечно-сосудистой физиологии, но не устраняет анатомических нарушений. У таких пациентов почти всегда развиваются поздние осложнения, требующие хирургического или консервативного вмешательства.

Данную классификацию весьма полезно использовать в практике педиатру и детскому кардиологу, чтобы прогнозировать вероятность появления у прооперированного пациента проблем и спланировать дальнейшее наблюдение.
Число пациентов, у которых была проведена хирургическая коррекция ВПС, растет со скоростью, намного превышающей рост числа и нагрузок детских кардиологов. В результате этого участковый педиатр будет вынужден принимать на себя обязанности в наблюдении данной сложной группы пациентов. Педиатр должен быть в курсе всех остающихся нарушений и потенциальных осложнений, которые могут развиться, чтобы вовремя направить пациента к специалисту.

Мы надеемся, что представленные в данном пособии вопросы классификации, диагностики и диспансерного наблюдения детей с ВПС помогут своевременно и правильно установить диагноз и уменьшить частоту осложнений у больных с данной патологией.

Тщательный амбулаторный диспансерный контроль помогает предотвратить возникновение или прогрессирование осложнений у детей с ВПС в пред и постоперационном периодах.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белоконь сердца и сосудов у детей // МоскваТом 1.- с. 447.

2. , Подзолков пороки сердца // Москва– с. 350.

3. Мутафьян пороки сердца у детей // Москва. – 2002. – с. 330.

5. , Синьковская диагностика врожденных пороков сердца // Детские болезни сердца и сосудов№1. – С. 39-47.

7. , Галдина клиники и диагностики сердечной недостаточности в детском возрасте и принципы ее лечения // Вестник аритмологии. – 2000. - №18.-С. 38-40.

8. , Таболин по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Клиническая кардиология // М.-2004.-с.161.

9. Школьникова кардиология в России на рубеже столетий // Вестник аритмологии. – 2000. - № 18. – С. 15-22.

10. Wielenga R. P., Huisveld I. A., Bol E. Safety and effects of physical trainning in chronic heart failuar // Eur. Heart J. – 1999. - №20. – P. 872-8

Список сокращений

АВК – атриовентрикулярная коммуникация;

АД – артериальное давление;

АДЛВ – аномальный дренаж легочных вен;

ВПС – врожденный порок сердца

ГЛС – главный легочный ствол;

ДДА – двойная дуга аорты;

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки;

ДМПП – дефект межпредсердной перегородки;

ЕЖС – единственный желудочек сердца;

ИЭ – инфекционный эндокардит;

КА – коарктация аорты;

ОАП – открытый артериальный проток;

ОАС – общий артериальный ствол;

ПМК – пролапс митрального клапана4

СА – стеноз аорты;

СЛА – стеноз легочной артерии;

СН – сердечная недостаточность;

ТМС – транспозиция магистральных сосудов;

ТФ – тетрада Фалло;

Приложение 1.

Разделение врожденных пороков сердца в зависимости

от возрастной хронологии первых симптомов

Пороки, манифестирующие только у новорожденных	Пороки, манифестирующие преимущественно у новорожденных	Пороки у новорожденных, чаще всего не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики	Пороки, манифестирующие во всех возрастных группах
1. Гипоплазия левой половины сердца 2. Атрезия клапанов легочной артерии 3. Полный аномальный дренаж легочных вен 4. Предродовое сужение или заращение овального окна	1. Полная транспозиция аорты и легочной артерии 2. Общий истинный артериальный ствол 3. Двухкамерное сердце	1. Дефект межпредсердной перегородки 2. Дефект межжелудочковой перегородки 3. Тетрада Фалло (кроме случаев с а 4. 9атрезией легочной артерии)	2. Коарктация аорты 3. Стеноз аорты 4. Стеноз клапанов легочной артерии 5. Тетрада Фалло с атрезией легочной артерии 6. Атрезия трикуспидального клапана 8. Болезнь Эбштейна аномальный дренаж легочных вен 10. Атриовентри-кулярный клапан

Приложение 2.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ДЕТЕЙ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Распространенность заболеваний кардиоревматологического про­филя среди детского населения продолжает оставаться достаточно вы­сокой. Важно отметить очень большой риск инвалидизации детей этой группы.

За последние годы структура сердечно-сосудистых заболеваний у детей значительно изменилась. Заметно уменьшилась распространен­ность ревматизма Ведущее место стали занимать врожденные пороки сердца у детей, а также значительно возросло число неревматических кардитов, нарушений ритма, дистонических состояний.

Диспансерное наблюдение за детьми с патологией сердечно-сосу­дистой системы в условиях поликлиники осуществляет участковый врач и кардиоревматолог. Участковый врач занимается вопросами пер­вичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, обеспечивая в первую очередь мероприятия, направленные на повышение сопротив­ляемости детского организма. Большую работу проводит педиатр по раннему выявлению детей, угрожаемых по развитию сердечно-сосудис­той патологии и заболевших детей.

Врач-кардиоревматолог осуществляет мероприятия, связанные с вторичной профилактикой, предупреждением рецидивов и осложнений у больных детей, обеспечивает организационно-методическое руковод­ство диспансеризацией, занимается повышением квалификации меди­цинских работников, проводит санитарно-просветительскую работу среди населения, осуществляет консультативную помощь по выявле­нию больных.

Диспансерному наблюдению подлежат

Больные ревматизмом в активной и неактивной форме;

Дети с хроническими очагами инфекции и изменениями со сторо­
ны сердца (угрожаемые по ревматизму);

Больные неспецифическими миокардитами;

Дети с вегето-сосудистой дистонией;

Дети с врожденными пороками сердца и сосудов,

Больные с коллагеновыми заболеваниями.

Диспансерное наблюдение за детьми с ревматизмом. Ревматизм - мифекционно-аллергическое заболевание с преимущественным пора-

жением сердца и сосудов. В этиологии этого заболевания ведущую роль играет (3-гемолитический стрептококк группы А.

Разработанная комплексная терапия ревматизма включает: стацио­нарное лечение, долечивание в местном кардиоревматологическом са­натории, диспансерное наблюдение в условиях поликлиники.

В понятие первичной профилактики ревматизма включаются меры общего санитарно-гигиенического характера, уменьшающие стрепто­кокковое окружение, борьба со скученностью, проветривание и влаж­ная уборка помещений, соблюдение личной гигиены, санация очагов хронической инфекции.

Дети с активной фазой ревматизма должны находиться на стацио­нарном лечении не менее 1,5-2 мес до снижения активности ревмати­ческого процесса. Перед переводом ребенка в местный санаторий у него не должно быть признаков недостаточности кровообращения.

В местном санатории долечивание детей с неактивной фазой ревма­тизма проводится в течение 2 мес, больных с активной фазой - 3 мес. В некоторых случаях срок пребывания детей в указанном санатории продлевается. Из санатория детей выписывают только после полной ликвидации активности ревматического процесса, нормализации функ­ций системы кровообращения и дыхания, достижения высокой сопро­тивляемости к инфекционным заболеваниям, а также после достаточ­ной физической и психологической подготовки.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревматизм, включает в себя вторичную профилактику ревматизма, направленную в первую очередь на предупреждение рецидива заболевания и дальней­шую нормализацию измененной реактивности.

На протяжении 3 мес после возвращения из санатория, ребенок ос­матривается участковым педиатром и кардиоревматологом ежемесяч­но, затем один раз в квартал, а в дальнейшем - два раза в год. Кроме то­го, два раза в год ребенок должен быть осмотрен ЛОР-врачом и стома­тологом. Методы обследования: анализы крови и мочи 2 раза в год и после интеркуррентных заболеваний, биохимические показатели ак­тивности воспаления 2 раза в год, ЭКГ и ФКГ - 2 раза в год, другие ис­следования - по показаниям.

Детям, перенесшим первичный ревмокардит без признаков форми­рования порока сердца или хорею без явного поражения сердца, в пер­вые 2 года после атаки проводится круглогодичная профилактика, в последующие 3 года - сезонная. При непрерывно рецидивирующем те­чении болезни, формировании порока сердца - круглогодичная профи­лактика проводится на протяжении 5 лет. В настоящее время наиболее широко используется бициллин-5, который вводится один раз в 3 нед

в/м по 750 000 ЕД детям дошкольного возраста, 1 500 000 ЕД один раз в месяц детям школьного возраста.

Одновременно с бициллином весной и осенью, как при круглогодич­ной, так и при сезонной профилактике, используются нестероидные противовоспалительные препараты (сахол сироп, ибупрофен, диклофе-нак натрия) в дозе, равной 4 / 2 от лечебной, в течение 4 нед. Для профи­лактики могут быть использованы импортные препараты: экстенцил-лин, ретарпен. Удобен для профилактики кверсалин. При непереноси­мости пенициллинов возможно назначение макролидов в возрастных дозировках.

В случае возникновения у ребенка интеркуррентного заболевания в комплексную терапию необходимо включить на срок не менее 10 дней пенициллин или эритромицин, один НПВП, десенсибилизирующие средства, поливитамины (вибовит). При необходимости оперативной санации очагов инфекции операция проводится не ранее, чем через 2 мес после окончания гормонотерапии на фоне антибиотика и антигис-таминных препаратов.

Санаторно-курортное лечение можно проводить через 6-12 мес пос­ле острой атаки (Сочи, Кисловодск).

Освобождение от занятий физкультурой на 6 мес, далее - занятия в специальной группе 6 мес, затем - постоянно в подготовительной группе.

Школьникам предоставляется дополнительный выходной день, ос­вобождение от переводных экзаменов на 6 мес от начала атаки, при неп­рерывно рецидивирующем течении - освобождение дают постоянно. Выпускные экзамены проводят по щадящей методике.

Диспансерное наблюдение за детьми прекращается через 5 лет после острой атаки ревматизма, если не было рецидивов и не возникли орга­нические изменения в сердце. В противном случае, больные не снима­ются с учета до передачи их во взрослую поликлинику. Группа здоровья III-V.

Дети с хроническими очагами инфекции и хронической интоксика­цией (угрожаемые по ревматизму) наблюдаются педиатром и ревмато­логом до санации очагов инфекции один раз в квартал, после санации - осмотр через месяц, затем - 2 раза в год. Основная цель наблюдения за такими детьми - предупреждение первой атаки ревматизма. Этому способствует тщательное лечение интеркуррентных заболеваний и про­ведение сезонной бициллинопрофилактики на протяжении не менее двух лет. Диспансерное наблюдение может быть прекращено через 2 го­да после полной ликвидации очагов хронической инфекции и связан­ной с ними интоксикации.

Диспансерное наблюдение за детьми с неревматическими кардита­ми. Неревматические кардиты - один из самых сложных вопросов во всей проблеме поражений миокарда у детей. Кардитом может ослож­ниться любое инфекционное заболевание. У детей более старшего воз­раста преобладает вирусно-бактериальная ассоциация. Кардиты под­разделяются на врожденные и приобретенные. Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними. Ранними врожденными кардитами считаются кардиты, возникающие у плода в первой половине беремен­ности, поздними - в последний триместр беременности.

Лечение этапное: стационар, санаторий, поликлиника. Частота ос­мотра педиатром 1 раз в месяц в течение 3 мес, далее 1 раз в 6 мес в те­чение остального времени диспансерного наблюдения. Кардиоревмато-лог осматривает ребенка с такой же частотой. Консультация стоматоло­га и ЛОР- врача - 2 раза в год, других специалистов - по показаниям. Методы обследования: анализы крови и мочи 2 раза в год и после интер-куррентных заболеваний. ЭКГ 2 раза в год, ЭхоКГ и ФКГ - 1 раз в год, другие исследования по показаниям.

Противорецидивное лечение проводится 2 раза в год - весной и осенью. В течение месяца больные должны получать один из кардиот-ропных препаратов: рибоксин, панангин, пантотенат кальция, комп­лекс поливитаминов сроком до 15 дней. При интеркуррентных заболе­ваниях назначают нестероидные противовоспалительные препараты, адаптогены.

Вопрос о профилактических прививках должен решаться совместно с кардиологом и иммунологом, после нормализации ЭКГ. При отсут­ствии сердечной недостаточности, после выздоровления и при отсут­ствии изменений на ЭКГ профилактические прививки разрешаются че­рез 1 мес.

Освобождение от занятий физкультурой на 6 мес, далее занятия в специальной группе, далее - в подготовительной группе в течение 1 года.

Диспансеризация детей, перенесших острый миокардит должна, проводиться в течение 3 лет, больные с подострым и хроническим мио­кардитом наблюдаются 5 лет. Группа здоровья III-V.

Диспансеризация детей с вегетососудистой дистонией (ВСД). Ве-гетососудистая дистония (ВСД) - наиболее частая патология у детей. Это заболевание встречают у 20-25% детей школьного возраста. ВСД не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, возникающий при многих видах патологии. Поэтому при формулировании диагноза желательно на первое место ставить причину ВСД. Важнейшим этиоло­гическим и предрасполагающим фактором ВСД является наследствен-

но-конституциональная предрасположенность Психоэмоциональное напряжение, связанное с неблагополучной обстановкой в доме, конф­ликтами в школе, умственным переутомлением может послужить при­чиной развития ВСД у детей.

В зависимости от превалирования активности одного из отделов ве­гетативной нервной системы различают симпатикотоническую, вагото-ническую и смешанную формы ВСД.

Частота осмотров педиатром и кардиоревматологом - 1 раз в 3 мес, невропатологом, ЛОР врачом, стоматологом 2 раза в год, другими спе­циалистами - по показаниям. Методы обследования: АД 2 раза в неде­лю в школе, анализы крови и мочи 2 раза в год, ЭКГ 2 раза в год, другие исследования по показаниям.

Противорецидивное лечение 2 раза в год в течение 1-1,5 мес. Лече­ние включает медикаментозные и немедикаментозные мероприятия. Большое значение имеют нормализация труда и отдыха, занятия физ­культурой. Нередко детей с ВСД необоснованно освобождают от заня­тий физкультурой. Определенное значение имеет питание, не пере­едать, ограничить соль, жир, крепкий чай, кофе, острые продукты (пе­рец, горчица, копчености) Показана физиотерапия: ультразвук, элект-росон, аппликации парафина на шейно-воротниковую область, электро­форез лекарственных веществ с кальцием, кофеином, фенилэфрином, дротаверином на курс 10-12 процедур с повторением через 1,5-2 мес. Рекомендуется иглорефлексотерапия и все виды массажа, от общего до точечного, не менее 3 курсов в год. Хороший эффект дают водные про­цедуры: плавание, душ Шарко, контрастный, веерный и циркулярный душ, хвойные и солено-хвойные ванны

В лечении ВСД широко используется фитотерапия. Рекомендуют седативные травы (валериана, пустырник, пион, хвощ, почечный чай); лекарственные растения кардиального типа (боярышник, адонис, ши­повник, калина, рябина); травы со спазмолитическим эффектом (мята перечная, фенхель, петрушка, укроп, березовый гриб, морковь, айва), тонизирующие травы (настойки женьшеня, левзеи, заманихи, элеутеро­кокка, лимонника, золотого корня, пантокрин). Фитотерапия при всех видах ВСД назначается на срок не менее 4-6 мес с перерывами каждые 1-1,5 мес на 7-10 дней. Через 2-3 мес применения дозы и кратность мо­гут быть снижены.

Медикаментозная терапия проводится в комплексе с немедикамен­тозными средствами или после их неэффективности. В связи с дли­тельным лечением сразу много препаратов не назначают. При симпати-котонии назначают производные бензодиазепина курсами до 4-6 нед. Можно использовать «дневные» транквилизаторы: тофизопам, пипо-

фезиа. Из других препаратов при симпатикотонии назначают препара­ты калия (панангин, оротовую кислоту), витамины В ь Е и др. Гипер-симшатикотония требует назначения резерпина, пророксана, пропра-нолола.

Детям с ваготонией назначают бенактизин, синдофен, кофетамин, препараты кальция (глицерофосфат, глюконат), витамины (пиридок-син, пиридоксаль, аскорбиновая кислота).

При смешанных формах применяют мепробамат, фенибут, беллата-минал. Для улучшения микроциркуляции используются винкамин, ак-товегин, дипиридамол, цинаризин.

С учетом преобладающей топики сосудисто-мозговой недостаточ­ности рекомендуется дифференцированное применение лекарственных препаратов. При неблагополучии полушарных образований назначают пирацетам, аминалон, пиридитол, винпоцетин, при поражении гипота-ламо-гипофизарных образований - ацефен, пантогам, клерегил, рети-куло-стволовых образований - церебролизин, глутаминовая кислота. Все эти средства назначают длительно, 6-12 мес, прерывистыми курса­ми по 2-4 нед.

Противопоказаны препараты ноотропного действия при снижении порога судорожной готовности на ЭЭГ. При синдроме внутричерепной гипертензии назначаются курсы мочегонных трав (толокнянка, можже­вельник, хвоя, почечный чай, брусника), ацетазоламид, спиронолактон, гидрохлоротиазид.

Занятия физкультурой в подготовительной группе постоянно, ЛФК - по показаниям.

Диспансерное наблюдение 3 года после исчезновения клинических признаков eeiетососудиетой дистонии. Группа здоровья II.

Диспансерное наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца (ВПС). Клиническая картина врожденных пороков сердца и магистральных сосудов разнообразна. Важным моментом следует счи­тать наличие определенных фаз в течение ВПС:

1 фаза - первичной адаптации, при которой в первые месяцы жиз­
ни ребенка происходит приспособление его организма к необычным ус­
ловиям кровообращения;

2 (раза - относительной компенсации;

3 (раза - терминальная, в которой наблюдаются симптомы необра­
тимой декомпенсации.

Дети с врожденными пороками развития сердца и сосудов должны находиться под наблюдением врача-кардиолога. Конкретное содержа­ние диспансерного наблюдения зависит от синдромной принадлежнос­ти ВПС, анатомического варианта порока и фазы течения.

При первой фазе торока частота осмотра педиатром детей с ВПС без нарушения гемодинамики 2 раза в год; после стационарного лечения 6 мес ежемесячно, затем 1 раз 1 в 2 мес до года. Дети первого года жизни осматриваются каждые 3 мес при легком и ежемесячно при тяжелом те­чении фазы адаптации. При второй фазе порока дети осматриваются 2 раза в год. Кардиоревматолог осматривает ребенка 2-4 раза в год, при тяжелом течении (порок «синего типа», легочная гипертензия и т.д.) 1 раз в 1-2 мес. Консультация стоматолога и ЛОР-врача 2 раза в год, другие специалисты - по показаниям. Кардиохирург консультирует ре­бенка при установлении диагноза, далее по показаниям. Дети, перенес­шие операции по поводу ВПС, в том числе и паллиативные, в первый год после вмешательства осматриваются 1 раз в 2-3 мес, далее 1-2 раза в год. Дети, перенесшие операцию на «сухом» сердце, в течение первого года наблюдения расцениваются как угрожаемые по развитию подост-рого бактериального эндокардита.

Методы обследования: анализы крови, мочи 2 раза в год, рентгеноло­гическое исследование 1 раз в год, ЭхоКГ, ЭКГ 1 раз в 6 мес. Другие ис­следования по показаниям.

Показания к госпитализации: уточнение диагноза ВПС, появление симптомов декомпенсации, тяжело протекающие гипоксемические кри­зы, развитие осложнений, интеркуррентные заболевания. Хирургичес­кая санация очагов хронической инфекции не ранее 6 мес после опера­ции по поводу порока сердца. Противопоказанием для хирургической санации очагов инфекции являются наличие симптомов декомпенса­ции, геморрагический диатез у детей при третьей фазе синего порока, осложнения со стороны ЦНС.

Одной из ведущих задач реабилитации ВПС является компенсация сердечной недостаточности. Режим ребенка с ВПС предусматривает широкое использование свежего воздуха как в домашних условиях, так и на улице. Температура должна поддерживаться в пределах 18-20 °С с частым проветриванием.

Участие ребенка в подвижных играх с другими детьми должно оп­ределяться не характером порока, а его компенсацией и самочувстви­ем ребенка. Дети, страдающие ВПС, сами ограничивают свою двига­тельную активность. При наличии ВПС с ненарушенной гемодинами­кой дети занимаются физкультурой в детском саду в ослабленной, в школе - в подготовительной группах. При наличии нарушений гемо­динамики назначается специальная группа постоянно, ЛФК. После операции на сердце освобождение от физкультуры 2 года, постоянное освобождение - при симптомах сердечной или легочной недостаточ­ности.

Два раза в год (весной и осенью) проводят курс лечения кардиотроп-ными препаратами: рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ, коргормон, орото-вая кислота, глутаминовая кислота, витаминотерапия. При развитии гипоксемического приступа без потери сознания дается кислород, наз­начается седативная терапия, кордиамин. При необходимости по пока­заниям ребенок получает сердечные гликозиды. Важным моментом ре­абилитации и диспансерного наблюдения является определение сроков оперативного лечения пороков с участием кардиохирурга, которое про­водится во 2 стадии заболевания.

Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику, после оперативного лечения вопрос диспансеризации решается инди­видуально. Группа здоровья III-V.

Диспансеризация детей с системными поражениями соединитель­ной ткани (коллагенозами). В основе этих заболеваний лежит иммуно­патологический аутоиммунный процесс, проявляющийся системными поражениями, рецидивирующим характером и прогрессированием. К ним относят ювенильный ревматоидный артрит, системную красную волчанку, дерматомиозит, склеродермию и узелковый нериартериит.

Принципы наблюдения за детьми с коллагенозами практически ана­логичны. Задачи наблюдения: профилактика рецидивов, профилактика или уменьшение функциональных нарушений органов и систем. Одним из основных принципов поликлинического наблюдения является пос­тоянное, длительное использование подобранных схем лечения.

Частота осмотров педиатром и кардиоревматологом: первые 3 мес острого периода ежемесячно, далее 1 раз в 3 мес. ЛОР-врач и стомато­лог осматривают детей 2 раза в год, офтальмолог - 2 раза в год (обяза­телен осмотр со щелевой лампой), хирург-ортопед при выраженных функциональных нарушениях в суставах, другие специалисты по пока­заниям. Методы обследования: клинические анализы крови и мочи 1 раз в 3 мес и после интеркуррентных заболеваний, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентгенография суставов 2 раза в год, биохимические ис­следования крови по показаниям.

Противорецидивные мероприятия проводят длительно (месяцы и годы), оптимальным считается подбор терапии в условиях специализи­рованного стационара, в поликлинике проводится тщательный конт­роль приема препаратов базисной терапии. Иммуносупрессивные пре­параты (циклоспорин А, метотрексат) назначают не менее 2 лет на фо­не клинико-лабораторной ремиссии в течение года, в сочетании не более чем с одним препаратом группы НПВП или пероральными глю-кокортикоидами (поддерживающая доза не менее 6 мес). По показани­ям используют антибиотики, гипотензивные средства, диуретики и пре-

параты, назначаемые для профилактики и лечения остеопороза. Пока­зана местная терапия с использованием внутрисуставных инъекций глюкокортикоидов, как быстродействующих (метипред, деио-медрол), так и пролонгированных (дипростан, кеналог, ледерлон), аппликаций противовоспалительных мазей (индовазин, вольтареновый гель, дол-гит) в сочетании с димексидом.

В поликлинических условиях особую сложность представляет веде­ние больных, получающих базисную терапию, при присоединении ин-теркуррентных заболеваний. В таких случаях назначают антибиотики широкого спекгра действия. При использовании в качестве базисной терапии НПВП их доза увеличивается в 1,5 раза, а возвращение к ис­ходной дозе осуществляется через 3-5 дней после нормализации темпе­ратуры тела. Если в качестве базисной терапии использовались имму-норегулирующие препараты, их отменяют с первого дня возникновения острого заболевания и возвращаются к ним через 7-10 дней после нор­мализации температуры тела, параллельно уменьшая дозу НПВП вдвое. При отсутствии признаков обострения основного заболевания НПВП отменяют через 7-10 дней, общая продолжительность лечения НПВП, таким образом, составляет 2-3 нед. Гормональная терапия, если ребенок ее получал, проводится в той же дозе, однако, при наличии гор-монозависимости необходимо увеличение дозы в 1,5-2 раза, возвраще­ние к исходному уровню проводится после нормализации температуры на фоне НПВП через 3-5 дней. При тяжело протекающих интеркурре-нтных заболеваниях больного госпитализируют даже без признаков обострения основного заболевания.

Реабилитационные мероприятия включают массаж и ЛФК постоян­но, физические факторы для улучшения трофики суставов назначают­ся регулярно на 3-4 нед не реже 2-4 раз в год: аппликации парафина, озокерита в сочетании с массажем; электрофорез с аскорбиновой кисло­той, никотиновой кислотой, гепарином, 5% раствором хлористого ли­тия, лидазой и другими антифибринозными средствами; лазеротера­пия; грязелечение; гидромассаж; механотерапия; бальнеотерапия В до­машних условиях занятия физическими упражнениями для трениров­ки пораженных суставов (велосипед, лыжи, коньки, волейбол) должны проводиться постоянно.

Группа физкультуры - в зависимости от степени функциональных нарушений суставов, принципиально применение максимально воз­можных нагрузок, но при этом необходимо избегать перегрузок, переох­лаждения. Основная группа физкультуры не назначается.

Критерии эффективности диспансеризации:

Отсутствие рецидивов,

Уменьшение или отсутствие функциональных нарушений в суста­
вах и внутренних органах;

Отсутствие очагов хронической инфекции.

Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику. Группа здоровья III-V.

Профориентация детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Проблемами профориентации детей г страдающих хроничес­кими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, должны занимать­ся участковые врачи, врачи общеобразовательных и специальных учеб­ных заведений, врачи-специалисты узких профилей.

При ревматизме неактивной фазы, без клинических проявлений противопоказаны факторы производственной среды и трудового про­цесса: неблагоприятные метеорологические и микроклиматические факторы, значительное физическое напряжение, токсические вещества.

Хронические заболевания суставов, часто обостряющиеся или прог­рессирующие, являются противопоказаниями для профессий при нали­чии неблагоприятных метео- и микроклиматических условий, токси­ческих веществ, повышенной опасности инфицирования организма, значительном физическом напряжении, длительном вынужденном по­ложении тела, большом объеме движений в пораженных суставах, опас­ности травматизма, наличии общей и местной вибрации.

Сердечные варианты соединительнотканных дисплазий гакже тре­буют решения вопросов профориентации школьников, им противопо­казаны профессии, требующие значительных физических усилий, пребывания на открытом воздухе, в горячих цехах и холодных поме­щениях.

При органических поражениях клапанов, мышцы сердца, в том чис­ле врожденных пороках сердца с нарушениями кровообращения I-II стадий противопоказаны значительное физическое напряжение, выраженное нервно-психическое напряжение, предписанный темп ра­боты, длительная ходьба, неблагоприятные метео- и микроклиматичес­кие факторы, воздействие токсических веществ и пыли, вынужденное положение тела.

При наличии ВСД противопоказаны выраженное физическое нап­ряжение, значительное нервно-психическое напряжение, предписан­ный темп работы, работа на высоте, неблагоприятные метео- и микрок­лиматические условия, выраженные шум и вибрация, контакт с токси­ческими веществами.

Ревматизм – наиболее привычное для нас название этого воспалительного заболевания, хотя в литературе его иной раз именуют болезнью Сокольского-Буйо или ревматической лихорадкой, что абсолютно не меняет его суть.

Лет 30-40 назад распространение ревматизма было довольно широким. Главным образом, среди заболевших были часто и длительно болеющие дети от 6 до 14-15 лет, имеющие очаги хронической инфекции (тонзиллит), низкий иммунитет и наследственную предрасположенность к сердечной патологии. Появление первой атаки в совершеннолетнем возрасте не является исключением, однако дебют болезни у взрослых – явление довольно редкое.

Современная медицина знает много способов борьбы с этим весьма серьезным заболеванием, путь которого направлен прямиком на поражение сердца и формирование клапанных пороков. Диагностический поиск с применением новых методик и высокоточного оборудования, эффективные лекарственные препараты и действенные профилактические меры позволяют остановить патологический процесс еще в начале его зарождения.

Причины возникновения ревматической лихорадки

Наибольшее значение в формировании воспалительного процесса соединительной ткани с последующим поражением различных оболочек сердца принадлежит β-гемолитическому стрептококку (группа А), который часто поселяется в верхних дыхательных путях, чтобы спровоцировать острое респираторно-вирусное заболевание при сниженном иммунитете. Вот почему довольно часто ревматизм дебютирует после ангины или других родственных патологических состояний.

Невзирая на высокую заболеваемость ОРВИ и ангинами у детей, до ревматизма доходит далеко не у всех, поэтому считается, что одного гемолитического стрептококка для развития болезни мало. Нужны условия и предпосылки, которые будут оказывать содействие инфекционному агенту одерживать победу над организмом.

Низкий или, наоборот, излишне высокий (гипериммунореактивность) иммунный ответ, генетически запрограммированная предрасположенность, плохие бытовые условия и неблагоприятные факторы внешней среды оставляют человека без защиты и открывают патогенным микроорганизмам дорогу к соединительной ткани сердца, которая имеет схожий со стрептококком антигенный состав. В оболочках сердца начинают идти иммунные реакции, сопровождаемые образованием антикардиальных иммуноглобулинов (аутоантител), направленных на ткань собственного сердца, а не на борьбу с врагом. В результате, титр ненужных антител растет, а сердце поражается.

Кроме этого, возникновение ревматического процесса часто связывают с наличием определенных лейкоцитарных аллоантигенов, переданных от родителей по наследству, и образованием кросс-реагирующих иммуноглобулинов, направленных на стрептококк, но способных вступать во взаимодействие с антигенами НLA-системы (тканевыми антигенами). Этот феномен носит название молекулярной мимикрии и считается весьма значимым в развитии аутоиммунных процессов, к которым относится ревматизм.

Что следует из классификации

Ревматический процесс затрагивает, как правило, разные органы и системы. Многие ассоциируют развитие болезни с суставным синдромом, который, однако, держит второе место после повреждения соединительной ткани сердца, имеющего статус лидера. Течение заболевания практически всегда идет с поражением сердца, а именно, его оболочек. Но в зависимости от того, какая из них больше «приглянулась» для постоянного места обитания, ревмокардит (общее название патологии) может быть представлен:

• Эндокардитом;
• Миокардитом;
• Перикардитом;
• Панкардитом (поражаются все оболочки одновременно).

Кроме этого, классификация ревматизма может подразумевать деление по другим параметрам:

1. Острый ревматический процесс высокой активности с внезапным началом, характеризуемый ярко выраженной симптоматикой, требующей быстрого реагирования и интенсивного лечения, дающего хороший эффект;
2. Подострая умеренно активная форма заболевания с продолжительностью атаки до полугода, менее выраженными клиническими проявлениями и лечебным эффектом;
3. Монотонный затяжной процесс, не отличающийся высокой активностью, продолжающийся более полугода и проявляющийся в большинстве случаев каким-то одним синдромом;
4. Непрерывно рецидивирующее волнообразное течение, для которого свойственны яркие обострения и неполные ремиссии, многочисленные синдромы и прогрессирование патологии многих органов;
5. Латентный вариант ревматизма проходит незаметно для больного, поскольку ни клинические, ни лабораторные, ни инструментальные методы диагностики на скрытый воспалительный процесс не указывают. Заболевание обнаруживается лишь после того, как в сердце сформировался порок.

Следует заметить, что у детей течение ревматизма более острое и тяжелое, нежели у взрослых. Подострый и латентный варианты встречаются намного реже, а острый период сопровождается симптомами выраженной интоксикации и органными поражениями (сердце, суставы, головной мозг). Иной раз на фоне лихорадки в процесс вовлекается сразу несколько систем.

У детей в острой фазе болезнь может продолжаться до 2 месяцев от начала атаки, а в активной ее течение может затянуться до года.

Подострое и латентное течение заболевания, как правило, является случайной находкой при обследовании и, к сожалению, часто запоздалой, так как приобретенный порок сердца уже успел сформироваться и даже проявиться клинически, что и стало поводом для обследования.

Непрерывно рецидивирующий процесс для детского возраста считается весьма неблагоприятным в прогностическом плане, поскольку в подавляющем большинстве случаев он приводит к формированию клапанного порока сердца.

Клиническая картина заболевания

Поскольку воспаление в первую очередь начинает выводить из строя сердечно-сосудистую систему, то симптомы ревматизма целесообразно рассматривать в первую очередь с этой позиции и разделить их на сердечные (первостепенные) и внесердечные.

Следует заметить, что симптоматика самой первой атаки, когда порока еще нет, отличается наиболее яркими и отчетливыми признаками ревматического поражения, поэтому клиническую картину болезни можно представить в виде вспышки острой ревматической лихорадки (ОРЛ):

• Острое начало (ревматическая атака), возникающее через недельку-другую после ангины, ОРВИ или любой аденовирусной инфекции;
• Высокая температура тела, доходящая иной раз до 40°С;
• Мигрирующий артрит, иногда серозит (воспаление серозной оболочки).

Однако не так уж и редко ревматический процесс начинается субфебрильной температурой, болью, усиливающейся при ходьбе (подъем по лестничным ступенькам) и небольшой припухлостью в коленных суставах (в одном или в обоих).

Начальные симптомы заболевания очень мало характеризуют вариант его дальнейшего течения, поэтому не стоит делать попытку предугадать прогноз. Самым разумным в данной ситуации будет обращение к врачу, ведь для развития ревматического процесса даже один час может играть роль и предотвратить страшные осложнения в виде порока, миокардиосклероза или сердечной недостаточности. Не следует забывать, что латентное течение очень часто способствует тихому и незаметному формированию пороков клапанного аппарата, поэтому лечение должно быть начато как можно раньше.

Учитывая, что ревматизм относится к системным заболеваниям, основной чертой которых является активное вовлечение в процесс различных органов, он отличается многосиндромностью, поэтому рассматривать все нюансы желательно именно с этой точки зрения.

Поражение суставов и сердца

Пропущенная отчетливая картина активного ревматизма на первом этапе может затруднить его диагностику в дальнейшем, когда сформирован порок сердца, нарушено кровообращение, а патологический процесс перешел в хроническое рецидивирующее течение. Поэтому очень важно не пропустить первую атаку, не списать ее на другое заболевание, не допустить вовлечения сердца и формирования необратимых последствий.

Поскольку острое начало болезни уже описано выше, можно перейти к формам ревматического процесса и их проявлениям:

Реакция нервной системы

В основном, под ревматической лихорадкой люди подразумевают тяжелые болезни сердца. Очевидно, что это так, однако, хотя и в меньшей мере, но процесс может затронуть и другие органы. Например, если первичный ревматизм добирается до нервной системы, то есть вероятность развития малой хореи, которая тоже находится в числе лидеров, так как уверенно держит 3 место по частоте встречаемости у детей, где предпочтение отдает почему-то девочкам.

Классическое течение заболевания может длиться до 3 месяцев, но обычно этот рубеж не переходит, однако в последнее время малая хорея тоже начала «маскироваться», подобно многим другим заболеваниям. Вместо классической формы малой хореи зачастую можно встретить стертый вариант, течение которого затягивается и становится волнообразным. Но, в основном, малая хорея имеет пять значимых признаков, определяющих ее диагноз:

• Появление беспорядочных насильственных мышечных движений. Это явление по-научному называется хореическим гиперкинезом и может происходить в любом месте (шея, лицо, туловище, верхние и нижние конечности);
• Расстройство координации движений, которые ребенок перестает контролировать и затрудняется делать что-то целенаправленно (ходить или устоять на одном месте);
• Преобладание мышечной гипотонии при общей дистонии мышц, которые иной раз становятся дряблыми и настолько изменяются, что напоминают параличи;
• Явления вегето-сосудистой дистонии при малой хорее – не редкость;
• Присущая малой хорее эмоциональная лабильность является результатом психопатологических расстройств, возникших на фоне ревматического процесса, а не особенностью переходного возраста или издержек воспитания.

Другие изменения со стороны нервной системы при болезни Сокольского-Буйо (энцефалиты) считаются крайне редким случаем и свойственны преимуществе детскому возрасту.

Другие органы тоже страдают от ревматизма

Поражения других органов при ревматическом процессе случаются с разной частотой (обычно редко) и проявляются:

1. Кольцевидной эритемой (бледно-розовая сыпь на коже рук, ног и туловища), которая больше характерна для первичного ревматизма и даже считается одним из его диагностических признаков;
2. Появлением ревматических узелков в виде безболезненных образований разного калибра, округлых и малоподвижных. Они локализуются, в основном, на разгибательных поверхностях мелких и крупных суставов (пястно-фаланговый, локтевой, коленный и пр.) и сухожилий (пятка, область лодыжек и др.). Тем не менее, ревматическим узелкам отводится важная роль в диагностике, поэтому они относятся к значимым критериям установления диагноза;
3. Очень редким явлением для болезни Сокольского Буйо – ревматическим легочным васкулитом и ревматическим пневмонитом, которые лечат в первую очередь антиревматическими средствами, поскольку антибиотики дают слабый лечебный эффект. А вот развитие ревматического плеврита, дающего адгезивные явления, наблюдается приблизительно у трети больных и выявляется при рентгенографии легких;
4. Абдоминальным синдромом в виде перитонита, который при ревматизме характерен преимущественно детскому и подростковому возрасту и проявляется: внезапным повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе, тошнотой, иногда с рвотой, запором или учащением стула;
5. Поражением почек, возникающим в остром периоде ревматической лихорадки и отличающимся огромными трудностями в диагностическом поиске.

Зависимость ревматической лихорадки от пола и возраста

Младшему школьному возрасту с одинаковой частотой для мальчиков и девочек больше характерно острое начало ревматического процесса с яркой и многосиндромной симптоматикой, где полиартрит и ревмокардит часто сопровождаются хореей, эритемой и узелками.

У подростков заболевание протекает несколько по-иному: больше «любит» девочек, начинается с медленно развивающегося ревмокардита, на фоне которого часто формируется порок сердца, и сама болезнь приобретает затяжной рецидивирующий характер.

Особую группу больных ревматизмом составляют молодые мужчины, покинувшие детство и отрочество, вступившие в юношеский возраст и, в большинстве случаев, способные отдать воинский долг Родине. Конечно, когда молодой человек прибыл в этот период уже с определенным багажом ревматических заболеваний, его нахождение в рядах новобранцев ставится под большое сомнение. Другой вопрос, если болезнь застигла юношу именно в этом возрасте. Волнение родителей и самого парня вполне понятны, поэтому они стремятся узнать больше о самой болезни и ее перспективах.

В юношеском возрасте заболевание характеризуется преимущественно острым началом (ОРЛ) с четко выраженными синдромами:

• Ревмокардита;
• Полиартрита;
• Кольцевидной эритемы.

Скорее всего, болезнь в таком возрасте при своевременно начатом лечении закончится полным выздоровлением и не будет напоминать о себе в дальнейшем. Но из каждого правила есть исключения: порок сердца формируется у 10-15% молодых людей.

Что касается людей взрослых, то острой ревматической лихорадкой они практически не заболевают. А вот случаи возвратного ревмокардита (преимущественно у женщин) не такое уж редкое явление. Сердечная патология приобретает затяжной прогрессирующий характер и через лет 10-15 проявляется сочетанными и комбинированными пороками сердца. Спасти положение и улучшить прогноз дальнейшей жизни могут простые мероприятия: диспансерное наблюдение, адекватное лечение и профилактические меры.

Видео: сюжет о детском ревматизме

Как распознать ревматический процесс?

Самыми первыми шагами в диагностическом поиске считаются:

• Сбор ревматического анамнеза, где особый акцент делается на перенесенные в недавнем прошлом инфекции;
• Осмотр больного для выявления симптомов ревматизма: полиартрит, ревмокардит, хорея и т.д);
• Аускультация (появление или усиление шумов в области верхушки сердца или аорты, нарушение ритма);

Важная роль в диагностике ревматизма отводится назначению анализа крови на определение:

1. Скорости оседания эритроцитов – СОЭ и значений лейкоцитарной формулы (обычно назначают сразу развернутый анализ);
2. С-реактивного белка (в норме — негативный);
3. Титра антител, направленных к стрептококку (антистрептолизин — АСЛ-О) и усиленно «размножающихся» при ревматизме;
4. Ревматоидного фактора (РФ), который в норме отрицательный.

К первостепенным мероприятиям также относятся:

• Забор материала из зева с целью его посева и выявления β-гемолитического стрептококка (его наличие о многом говорит);
• Электрокардиограмма (удлиненный интервал Р- Q указывает на порок сердца ревматического происхождения);
• Рентгенологические методы обычно дают немного информации при первой атаке ревматизма, однако используются для диагностики изменений, свойственных тяжелому течению ревмокардита у детей и молодых людей;
• Ультразвуковое исследование (УЗИ), как правило, констатирующее наличие или отсутствие порока.

Лечение болезни Сокольского – Буйо

Борьба с ревматической лихорадкой предусматривает комбинированное лечение и длительное наблюдение, поэтому в лечебном процессе выделяют 3 этапа:

1. Активная фаза, требующая пребывания в стационарных условиях;
2. Амбулаторное лечение по месту жительства у кардиолога;
3. Период многолетнего диспансерного наблюдения и профилактики рецидивов заболевания.

При ревматизме больному, как правило, назначаются антимикробные (антибиотики) и противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные и кортикостероиды), однако их дозировки и схемы рассчитываются в зависимости от формы, фазы, и варианта течения болезни. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) считаются хорошим и эффективным лекарством при ревматизме, поэтому в последние годы предпочтение отдается чаще именно этой группе. Помимо противовоспалительного, НПВП оказывают неплохое обезболивающее воздействие, что важно при суставной форме ревматизма.

При неблагоприятном течении возникает необходимость в многолетней комплексной терапии или в своевременном оперативном вмешательстве (порок сердца), поэтому в случае с ревматической лихорадкой лучше положиться на мнение врача, чаще посещать его и выполнять все рекомендации.

Задача второго этапа у взрослых складывается из лечения в поликлинике и направления с этого этапа в санатории кардиологического профиля. Детей и подростков лучше сразу ориентировать на ревматологический санаторий, минуя амбулаторное лечение.

Третий этап обычно растягивается на годы и состоит из плановых посещений кардиолога, обследований, и профилактических мер, направленных на предупреждение рецидива.

Однако важно заметить, что многолетняя профилактика – это вторичная профилактика. А вот к первичной нужно приступать сразу и немедленно. Заключается она в ликвидации очагов хронических инфекций и очень энергичном лечении острых патологических процессов, вызванных стрептококком.

Профилактика ревматизма на дому

Таблетки и другие формы медикаментозных препаратов, активно применяемые в стационаре, дома употреблять не хочется, поэтому пациенты узнают народные средства лечения ревматизма и занимаются этим в домашних условиях. Конечно, это возможно, если ревматизм не натворил много дел, протекает медленно без особых обострений, хотя противовоспалительные таблетки с обезболивающим эффектом больные, как правило, все равно берут в аптеке про запас.

Что же нам предлагает неофициальная (народная) медицина?

В качестве обезболивающего средства, например, народ рекомендует теплую (не горячую!) ванну с ромашкой (настой). Хотя, наверное, и без ромашки теплая ванна благотворно повлияет на «ревматика»? Особенно, если принимать ее вечером перед сном.

Для обезболивания можно использовать смесь спиртов: камфорного (50 гр.) и этилового (100 гр.), куда следует добавить взбитый белок двух яиц, хорошенько перемешать и втирать в больные суставы. А можно использовать в таких целях кашицу измельченного на терке картофеля, который на льняной тряпочке можно положить на больное место.

Употребляемый как приправа сельдерей, говорят, помогает и при ревматизме. Для этого растение варят и пьют маленькими дозами.

Шиповник вообще считается растением лечебным, поэтому применяют его и при ревматизме. Для этого берут 1,5 стакана измельченных в кофемолке его листьев и корней, заливают бутылкой водки, недельку настаивают, но не забывают, поскольку будущее лекарство нужно периодически встряхивать. Когда оно будет готово, процедить и пить по 1 ст. ложке трижды в день за четверть часа до еды. Если все хорошо пойдет, то дозу можно увеличить и до 2 ложек, однако при этом помнить, что это все-таки водочный раствор, не мудрено и привыкнуть.

Вообще, в интернете можно найти разные рецепты лечения ревматизма, порой, мягко говоря, экзотические. Например, в начальной стадии ревматического процесса (скорее всего, речь идет о суставной форме) предлагают к больному месту приложить пчел. Пчелиный яд, конечно, обладает противовоспалительными свойствами, но нередко дает аллергическую реакции, которую нужно учитывать.

Лечат болезнь Сокольского-Буйо дождевыми червями, ваннами из муравьев или с козьим пометом, вином, голоданием и много еще чем, но такое лечение, как правило, оказывает местное действие, но НИКАК не влияет на причину ревматического процесса – стрептококковую инфекцию. А она, оставаясь в организме, очень часто поражает клапанный аппарат сердца. Поэтому все профилактические мероприятия, в первую очередь, должны быть направлены на повышение естественного иммунитета (соблюдение режима труда и отдыха, сбалансированное питание, насыщение организма витамином С и др), борьбу со стрептококком, адекватное лечение тонзиллита, санацию очагов хронической инфекции. Впрочем, из всех перечисленных пунктов диета у больных и их родственников, наверное, стоит на первом месте.

Питание при ревматической лихорадке практически ничем не отличается от такового при другой сердечно-сосудистой патологии. Больному еще в стационаре устанавливается стол №10, который в дальнейшем менять нежелательно. Эта диета предусматривает ограничение жирной, соленой, жареной и копченой пищи, предпочтение отдается блюдам, приготовленным на пару и содержащим достаточное (но не чрезмерное!) количество белков, углеводов (лучше в фруктах, чем в тортах), жиров (совсем без них ведь тоже невозможно), витаминов и микроэлементов.

Наличие в анамнезе родителей ревматической лихорадки является поводом для обследования детей и усиления контроля над их здоровьем.

Видео: ревматизм в программе «Жить Здорово!»

Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)

Диагностика

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

• около 90% - ревматизм;
• 5,7% - атеросклероз;
• около 5% - сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца - затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет - недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

• недостаточность митрального клапана;
• митральный стеноз;
• недостаточность аортальных клапанов;
• сужение устья аорты;
• недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
• недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации - одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка - главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение - в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

• боталлова протока;
• межжелудочковой перегородки;
• межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком - могут быть длительно незамеченными. Лечение - только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой - закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца

Одним из известных антагонистов кальция, используемых в кардиологической практике, является «Норваск». Препарат обладает способностью снижать показатели артериального давления за счет блокировки кальциевых каналов. Относится к сердечно-сосудистой фармакологической подгруппе медикаментов.

Общие сведения

Лекарственный препарат выпускается исключительно в таблетированной форме, основным активным веществом которого является амлодипин. Медикаментозное средство содержит 5 или 10 мг действующего ингредиента, в каждой пачке находится по 14 или 30 единиц. В коробки дополнительно вложены памятки для пациентов (инструкция по использованию).

Спектр воздействия

Ингредиенты препарата взаимодействуют с рецепторами клеток сосудистой системы. Снижая общую нагрузку, лекарство снижает потребность сердечной мышцы в энергии и кислороде. Сердечный ритм «Норваск» практически не изменяет. Фармакологическое средство улучшает доступ кислорода к миокарду за счет расширения коронарных артерий, снимает спазматические сужения сосудов (что характерно для курящих).

Суточная доза препарата понижает общие показатели АД и поддерживает его на оптимальном уровне в течение одних суток. Местоположение заболевшего (горизонтальное, вертикальное) не играет никакой роли. Эффективность воздействия от медикамента проявляется не сразу, не вызывая резких перепадов в уровне артериального давления (показатели тонометра регистрируют постепенное снижение АД).

При ишемии сердечной мышцы употребление «Норваска» на постоянной основе продлевает периоды физической активности, оттягивает наступление очередного приступа заболевания, отдаляет обычную депрессию, возникающую на их фоне. Уменьшение количества патологических всплесков позволяет сократить количество принимаемых медикаментов – нитроглицерина и пр.

В периоды восстановления после инфаркта или пластических операций на коронарных сосудах, атеросклеротических изменениях, лекарственное средство используется как профилактический препарат. Оно предотвращает утолщение стенок сосудов, снижает возможность смертельного исхода. Негативного воздействия на процессы обмена веществ при приеме «Норваска» не зарегистрированы.

Препарат сокращает гипертрофические изменения в миокарде, сохраняет толерантность по отношению к физическим нагрузкам. У диабетических больных (с сопутствующей нефропатией) препарат не нарушает процессы обмена, не ухудшает микроальбуминурию. Средство подходит больным с подагрой, сахарным диабетом, бронхиальной астмой.

Основные показатели снижения уровня АД регистрируются после 6-10 часов, общая продолжительность действия – около суток. Пациенты с имеющейся недостаточностью в работе сердца, при приеме препарата, реже госпитализируются с нестабильной стенокардией, у них уменьшается необходимость в хирургических манипуляциях по нормализации коронарного кровообращения.

Действие

При пероральном приеме медикаментозного препарата отмечается его быстрая всасываемость, вне зависимости от приема пищи (во время или после нее). Блокатор связывается с белковыми элементами плазмы крови на 96%.

В пожилом возрастном периоде отмечается замедленное усвоение медикамента, на фоне остальных подгрупп. Эти отличия не играют особой роли в клинической практике.

Разрешение и запреты на использование

Таблетированная форма назначается при ряде патологических состояний:

• При постоянно повышенном показателе АД – лекарство используется как единственный медикамент терапевтического воздействия или в комбинации с иными противогипертензивными средствами;
• При стабильной стенокардии – рекомендуется применять в совокупности с антиангинальными медикаментами или как лекарство проводимой монотерапии.

«Норваск» запрещен к употреблению при наличии:

1. В возрастном периоде до 18 лет – о безопасности лекарства нет достаточных клинических данных;
2. Повышенной чувствительности и полной непереносимости к активному ингредиенту препарата и иных вспомогательных элементов;
3. При нестабильной недостаточности работы сердца, после перенесенного инфаркта миокарда;
4. При тяжелом артериальном стенозе, обструкции выводящих артерий левого желудочка;
5. При тяжелом протекании артериальной гипотензии – систолический уровень не превышает 90 единиц.

Осторожности в назначении «Норваска» требуют отдельные недуги:

• Недостаточной функциональности работы печени;
• Нестабильной формы стенокардии;
• Перенесенной острой формой инфаркта миокарда, включая весь первый месяц после случившегося;
• Пониженным уровнем АД;
• При выраженном учащенном или замедленном сердечным ритме;
• Стенозам митральных клапанов;
• Сужение устья аорты;
• Хронический вариант сердечной недостаточности неишемического подтипа.

Клинические исследования по отношению безопасности препарата в периодах вынашивания и выкармливания младенца не производились. В связи с этим, назначение лекарственного средства проводится при условии потенциальной опасности жизни матери (риск для жизни беременной превышает опасность для плода).

При кормлении грудным молоком, прием препарата запрещен – его производные могут попадать в организм малыша. В периоды терапевтического воздействия на организм матери, естественное вскармливание прекращают.

Варианты применения

По истечению времени и установленной переносимости лекарственного средства, его объем увеличивают до 10 мг. Это количество является максимально допустимой суточной дозировкой.

При одновременном использовании с ингибиторами АПФ, мочегонными и бета-адреноблокаторами количество «Норваска» остается на том же уровне, не требуя дополнительной корректировки дозирования.

В пожилом возрастном периоде, при недостаточной функциональности печени, почек препарат употребляется в средних медикаментозных дозах, без дополнительного корректирования.

Негативные реакции

Как и любой фармакологический препарат, «Норваск» имеет ряд побочных реакций, возникающих при его использовании.

Сердечно-сосудистый отдел:

1. Болезненные ощущения в районе грудины;
2. Некротизирование участков миокарда;
3. Нарушения в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
4. Развитие или ухудшение хронического варианта недостаточной работы сердца;
5. Одышки;
6. Кратковременные потери сознания;
7. Обморочные состояния;
8. Ортостатический вариант гипотензии;
9. Васкулиты;
10. Приливы крови к лицу;
11. Ощущения биения сердца;
12. Отечности в районах стоп, лодыжек;
13. Резкое снижение показателей АД.

Центральная нервная система:

1. Потребность в постоянных движениях;
2. Апатичность;
3. Астения;
4. Гипестезия;
5. Головные боли;
6. Головокружение;
7. Звон в ушах;
8. Изменения вкусовых привычек;
9. Мигрени;
10. Нарушения ночного сна;
11. Невропатия периферического типа;
12. Необычные сновидения;
13. Общее плохое самочувствие;
14. Парестезия;
15. Перепады настроения;
16. Повышенная работа потовых желез;
17. Повышенная утомляемость;
18. Постоянная сонливость;
19. Провалы в памяти;
20. Состояние депрессии;
21. Тревожность;
22. Тремор конечностей.

Система пищеварения:

• Анорексия;
• Болезненность в области живота;
• Гастродуоденит;
• Гепатит;
• Гипербилирубинемия;
• Гиперплазия десен;
• Диарея;
• Желтуха;

• Запоры;
• Изредка проявляется резкое повышение аппетита;
• Непроходящее чувство жажды;
• Панкреатит;
• Повышенная сухость слизистых оболочек полости рта;
• Повышенное газообразование;
• Тошнота с переходом во рвоту.

Органы кроветворения:

1. Лейкопения;
2. Тромбоцитопения;
3. Тромбоцитопеническая пурпура.

Дыхательная система:

• Кашель;
• Ринотические явления;
• Одышка;
• Кровотечения из носовых ходов.

Мочевыделительный отдел:

1. Увеличенное образование урины;
2. Нарушение процесса выведения мочи;
3. Учащенные позывы к мочеиспусканию в ночные часы;
4. Учащенное болезненное мочеиспускание.

Отдел зрения:

• Болезненные ощущения в глазах;
• Диплопия;
• Ксерофтальмия;
• Нарушение четкости зрения;
• Конъюнктивит;
• Нарушенная аккомодация.

Кожные покровы:

1. Ксеродермия;
2. Изменения в стандартной пигментации дермы;
3. Холодное потоотделение;
4. Очаговое облысение;
5. Дерматиты.

Репродуктивная система:

• Гинекомастия — рост грудной железы под влиянием препарата;
• Нарушение эректильной функции.

Отдел обмена веществ:

1. Гипергликемия — повышение уровня глюкозы;
2. Снижение или повышение общей массы тела.

Проявления аллергических реакций:

• Многоформная эритема;
• Ангионевротическая отечность;
• Крапивница;
• Эритематозная сыпь;
• Макулопапулезные высыпания;
• Непроходящий зуд кожных покровов.

В отдельных случаях возможно появление лихорадочных состояний (озноба) и нарушения вкусовых ощущений (паросмия – любая пища имеет отвратительное послевкусие).

При первичных проявлениях побочных эффектов пациент должен незамедлительно обратиться к лечащему специалисту для отмены лекарственного средства. При необходимости и выраженности патологических симптомов, специалистами будет назначено соответствующее лечение для подавления проявления побочных реакций организма.

1. Рефлекторную тахикардию;
2. Чрезмерную периферическую вазодилатацию – на ее фоне образуется стойкое снижение артериального давления, с последующим возникновением шокового состояния и смертельным исходом.

Терапевтические воздействия при передозировании:

• Назначается промывание желудка;
• Обязательный прием абсорбентов – активированного угля, не позднее двух часов от момента превышения дозировки;
• Больного укладывают в горизонтальное положение, с заниженным изголовьем;
• Применяются лекарственные средства и манипуляции для поддержания работоспособности сердечно-сосудистого отдела;
• Проводится постоянное наблюдение за функциональностью легких и сердечной мышцы;
• Контроль диуреза и ОЦК.

После возвращения сосудов в нормальное состояние рекомендуется использование медикаментов их сужающих – при отсутствии противопоказаний к применению. Для подавления последствий блокады кальциевых канальцев применяется внутривенное введение глюконата кальция.

Особенности использования

Весь период терапевтического воздействия заболевшие должны постоянно поддерживать гигиену ротовой полости, с периодическими осмотрами в стоматологии. Эти предварительные меры предупредят развитие кровоточивости десен, их постоянную болезненность и гиперплазию.

Блокаторы медленных кальциевых канальцев не имеют выраженного синдрома отмены, но при использовании лекарства желательно проводить окончание терапевтического воздействия с постепенным снижением уровня дозировок.

У больных, с имеющимися в анамнезе данными о присутствии хронического варианта недостаточности работы сердца (неишемической этиологии), на фоне использования «Норваска» регистрировалось появление отечности легких. Патология возникала при отсутствии признаков ухудшения течения недостаточности сердечной деятельности.

При проведенных клинических испытаниях, ухудшения способности к управлению автотранспортом и работе со сложными механизмами, не фиксировалось. Несмотря на данные, специалисты предостерегают больных о возможных нарушениях, связанных с возникающими в отдельных случаях, состояниях сонливости, головокружениях и других побочных проявлениях. Пациентам требуется внимательнее отнестись к действию препарата, особенно при первом его назначении или изменении привычных дозировок.

Возможное взаимодействие

Лекарственное средство может вступать в конфликт с посторонними медикаментозными препаратами.

1. Медикамент не влияет на количественные показатели концентрации «Дигоксина» в составе крови и почечный клиренс.
2. При совмещении с «Варфарином» не вызывает изменений в его спектре воздействия.
3. Применение «Циметидина» не снижает эффективности исходного медикамента.
4. При одномоментном применении антацидов, содержащих в своем составе алюминий или магний, изменений в терапевтических свойствах медикамента не отмечено.
5. «Симвастатин» (в дозировках по 80 мг) и «Норваск» (в дозах до 10 мг) могут привести к повышению концентрации активного вещества первого лекарственного средства. В этом случае производится уменьшение его объема до 20 мг.
6. Различные препараты, применяемые для подавления вирусных заболеваний, способны к значительному увеличению блокаторов медленных кальциевых каналов (концентрации активных ингредиентов в плазме крови).
7. Этанолсодержащие напитки (алкогольные, слабоалкогольные) не влияют на положительное воздействие искомого средства.
8. «Изофлуран» и аналогичные препараты могут значительно усиливать эффективность (снижать уровень АД) при совместном употреблении с «Норваском».

Перед назначением медикамента и его первичным использованием, пациент должен сообщить врачу-кардиологу о принимаемых лекарственных веществах. От их взаимодействия с основным ингредиентом препарата зависит скорость возникновения положительного эффекта или развитие разной степени осложнений.

Аналогичные препараты

Существует множество лекарственных средств, схожих по спектру воздействия с «Норваском», который легко подзаменяется:

• «Агеном»;
• «Акридипином»;
• «Амловасом»;
• «Амлодаком»;
• «Амлодигаммой»;
• «Амлодипином»;

• «Амлодипином Кардио»;
• «Амлодипина безилатом»;
• «Амлодипина малеатом»;
• «Амлодифармом»;
• «Амлокард Сановелем»;
• «Амлонгом»;

• «Амлонормом»;
• «Амлорусом»;
• «Амлотопом»;
• «Калчеком»;
• «Кардилопином»;
• «Кармагипом»;

• «Корвадилом»;
• «Корди Кором»;
• «Нормодипином»;
• «Омеларом Кардио»;
• «Стамлом»;
• «Теноксом».

Это далеко не полный список подходящих для замены медикаментозных средств. Все изменения в назначенной схеме терапевтического воздействия производятся лечащим врачом. Без его одобрения любая самостоятельная замена прописанного лекарства строго запрещается.

Все препараты, связанные с лечением патологий сердечно-сосудистой системы, бесконтрольно применяемые, способны привести заболевшего к летальному исходу. Масса противопоказаний и побочных эффектов от лекарств может усугубить течение заболевания и осложнить состояние пациента.

Мнения специалистов и пациентов

Кардиологические препараты относятся к серьезным медикаментозным средствам и вызывают различные индивидуальные реакции организма пациентов. На этом фоне складывается разница во мнениях. Врачи-кардиологи считают медикамент достаточно эффективным, а больные не всегда однозначны в своих отзывах.

Кирзун Василий Александрович, врач-кардиолог

«Считаю «Норваск» одним из лучших препаратов для терапии кардиологических патологий. При однократном использовании хорошо стабилизирует показатели АД в течение целых суток. В ночные часы удерживает АД на постоянном уровне, не дает резких его снижений. Качества медикамента хорошо изучены, при использовании не бывает неожиданных проявлений. По моим наблюдениям, легче переносится пациентами, чем большинство аналогичных лекарств, показывая высокую эффективность. Среди моих больных есть лица, принимающие этот препарат более пяти лет (для лечения артериальной гипертонии) – за весь период у них не возникали побочные эффекты, длительный прием оказался безопасным. Одно отрицательное качество у медикамента – очень высокая стоимость. Но на фоне дешевых дженериков, с низкими показателями терапии, в итоге получается дешевле пользовать «Норваском».

Ласицкая Олеся Владимировна, кардиолог

«Рекомендую всем пациентам с ночной гипертонией – лучшего средства я пока не наблюдала. Удлиненное воздействие помогает моим больным спокойно проводить ночи, без возникновения резких перепадов АД. В нескольких случаях мне приходилось подбирать аналог из-за отечности у пациентов нижних конечностей (голеней или лодыжек). Снижение дозировок не привело к желаемому результату и я заменила «Норваск» на типичное средство».

Отзывы пациентов

Мнения больных не настолько радужные, как их лечащих врачей. Многие их них выражают недовольство по отдельным особенностям препарата, особенно по его накопительному эффекту. Длительность терапии ля достижения необходимого результата выводит больных из терпения. Отдельные заболевшие жалуются на появление побочных реакций.

Делать выводы на одних мнениях пользователей невозможно – то, что для одних будет ядом, для других окажется спасением. Назначением препарата занимается лечащий доктор, который учитывает данные диагностики, общее состояние организма и все сопутствующие болезни. Вслепую препарат не рекомендуется – только по определенным показаниям.

Почему развивается и как проявляется постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

1. Очаговый;
2. Распространенный (диффузный);
3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

• атеросклероз коронарных артерий;
• неправильное питание;
• нарушение липидного спектра крови;
• диабет;
• гипертоническая болезнь;
• ожирение;
• нервное перенапряжение;
• пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

• одышкой;
• чувством перебоев в работе сердца;
• кашлем;
• усиленным сердцебиением;
• отеками;
• головокружением;
• слабостью;
• снижением работоспособности;
• нарушением сна;
• болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

• сопровождается кашлем;
• появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
• исчезает в положении сидя;
• со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

• увеличение печени;
• отеки;
• пульсация и набухание вен на шее;
• акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

• эхокардиографии;
• электрокардиографии;
• позитронно-эмиссионной томографии;
• ритмокардиографии;
• коронарографии;
• рентгенологического исследования;
• нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

• смещение верхушечного толчка;
• ослабление первого тона;
• систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

• устранение симптомов болезни;
• облегчение состояния больного;
• предупреждение осложнений;
• замедление развития сердечной недостаточности;
• предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
• бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
• антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
• нитраты (Нитросорбид);
• мочегонные;
• препараты калия (Панангин);
• лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• исключить физические и эмоциональные нагрузки;
• вести здоровый и подвижный образ жизни;
• не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
• отказаться от спиртных напитков и сигарет;
• нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
2. Неэффективность лекарственной терапии;
3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

• острой сердечной недостаточности;
• желудочковой тахикардии;
• атриовентрикулярной блокады;
• аневризмы;
• тампонады;
• мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

• своевременно лечить артериальную гипертензию;
• не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
• не курить и не употреблять наркотики;
• делать психологические разгрузки;
• ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.

Сердце является самым главным органом, который отвечает за своевременную доставку крови к другим системам организма. Сбои, приводящие к нарушению его функциональности, часто сопровождаются шумами. Врачи их выслушивают с помощью фонендоскопа. Особую опасность могут нести шумы в сердце у ребенка, хотя не всегда данный симптом в юном возрасте является признаком имеющейся патологии.

Сердце человека работает циклически. Когда сердечная мышца сокращается, камеры органа опустошаются, так возникает систолический шум в сердце у ребенка, а в момент расслабления – камеры наполняются кровью (диастолический шум). Продвижение крови сквозь клапан сопровождается характерным звуком, его называют сердечным тоном. Шумы, спровоцированные отклонениями в работе сердца, прослушиваются именно в период между сокращениями. Остальные появляются в результате изменения плотности крови, появляющихся завихрений.

Выделяют две разновидности шумов: патологический, физиологический. Первый провоцируется проблемами в сердечной деятельности, второй считается нормой.

Физиологический шум

Функциональный шум регистрируется на фоне изменения скорости продвижения крови по сосудистой системе, а также из-за турбулентности артерий (уменьшение либо увеличение просвета). Посторонние звуки такого рода не представляют угрозы для маленьких детей и фиксируются в разных возрастных периодах.

Физиологический шум встречается у малышей, которые склонны к частым простудам. Он проявляется только на фоне высокой температуры или у крох с суженной грудной клеткой. Подобные шумы невозможно определить на кардиограмме, рентгене и с помощью других инструментальных методов. Данное состояние не требует медицинского вмешательства. Работа сердца восстанавливается, после того как ребенок адаптируется к измененным обстоятельствам.

Патологический шум

Такое состояние свидетельствует о сбоях в сердечной деятельности, а также в работе расположенных рядом с сердцем сосудов. Подобные симптомы становятся риском для здоровья малыша. В зависимости от того, что стало причиной патологии, выделяют еще две разновидности шумов: приобретенный и врожденный.

Нехарактерные для сердца звуки выявляются у малышей до года при плановом посещении участкового врача. Проблема зачастую развивается из-за нарушения в структуре хромосом еще в период внутриутробного формирования. Основные особенности таких шумов: их слышно за пределами сердца, звуки носят регулярный характер, достаточно громкие.

Приобретенный органический шум диагностируется при наличии различных сердечных заболеваний. Это могут быть гнойно-инфекционные патологии, аутоиммунные отклонения либо структурные изменения в результате, например, инфаркта, либо сердечной недостаточности.

Причины патологических шумов

Сердечные шумы у детей часто возникают из-за различных отклонений. Все причины медики подразделяют на несколько групп:

1. Нарушения развития клапанов сердца. Сюда относят сужение аортального, митрального клапанов, проблемы с их функциями. Спровоцировать шумы также может уменьшение в объеме легочной артерии.
2. Отверстия в структуре сердца. К таким патологиям относят открытое овальное окно, дефекты межжелудочковой либо межпредсердной перегородки, возникновение дополнительных сосудов.

Помимо этого к причинам подобной патологии относят:

Причиной шумов в сердце у ребенка доктор Комаровский считает воздействие внешних факторов в период становления сердечной и сосудистой систем плода (5-10 неделя).

Симптомы

Физиологические шумы в сердце не сопровождаются выраженной симптоматикой и не сказываются пагубно на функционировании других систем организма. Посторонним звукам органического происхождения сопутствуют такие симптомы:

• частое дыхание, одышка;
• сбои сердечного ритма;
• отечность рук, ног;
• боли за грудиной;
• высокая утомляемость;
• непереносимость физических нагрузок;
• головные боли, предобморочные состояния;
• посинение носогубного треугольника;
• головокружения;
• цианоз всего тела новорожденного.

При фиксирование таких признаков один и более раз можно говорить о наличии серьезных отклонений. В этом случае важно своевременное обращение в лечебное учреждение. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз.

Шумы в сердце и возраст

По мере роста малыша сосудистая и сердечная системы постепенно совершенствуются. Но, поскольку их формирование происходит медленно и неравномерно, то бывают ситуации, когда их развитие отстает от формирования всего организма либо опережает. В этом случае выявленные шумы в детском сердечке считаются неопасными, не вызывают проблем со здоровьем ребенка.

Первый месяц

Самый первый осмотр только что родившегося крохи осуществляет врач-неонатолог. В период сразу после рождения при выслушивании (аускультации) могут регистрироваться еле различимые щелчки практически у всех маленьких пациентов. Они спровоцированы перестройкой системы кровоснабжения младенца и обычно не требуют врачебного вмешательства.

1-12 месяцев

После того как малышу исполнился 1 месяц, физиологические шумы должны пропасть. Слушают сердечко грудничка на каждом плановом осмотре. Наличие посторонних звуков свидетельствует о серьезных проблемах. Чтобы не стало причиной патологических звуков при работе сердца, все эти состояния требуют тщательного обследования, срочного лечения.

1-2 года

В годовалом возрасте все малыши должны пройти плановый осмотр, включающий исследование сосудистой системы. Когда фиксируются шумы в сердце у ребенка, причины их происхождения должен определить врач. Чаще всего обнаруженные в этот период нестандартные звуки характеризуют как физиологические, они регистрируются на фоне ускоренного роста организма малыша.

2-3 года

Шумы в сердце, возникающие у ребенка в 2-3 года и причина которых до сих пор не была выявлена, обычно проходят самостоятельно. Появившиеся в этот период посторонние звуки чаще всего свидетельствуют о тревожности малыша либо о его чрезмерной физической активности.

Дошкольный возраст

У ребенка в 4 или 5 лет небольшие шумы в сердце могут быть связаны с гиперактивностью. Непосильные физические и умственные нагрузки также приводят к появлению нехарактерных звуков.

Подростковый возраст

В данном возрастном периоде сосудистая система подростка часто не успевает за ускоренным ростом организма. Поэтому при работе сердца фиксируются посторонние звуки, которые постепенно проходят без лечения.

Диагностика

Выслушивание сердца – основная часть медицинского осмотра новорожденных. Это позволяет своевременно диагностировать возможные патологии и назначить адекватное лечение. Однако, отсутствие посторонних шумов не означает отсутствие сердечных пороков. Опытный кардиолог даже по характеру звучания сердца сможет поставить диагноз.

Основной методикой, применяемой для диагностики сердечных отклонений, является эхокардиография. Процедура абсолютно безболезненна, а также безопасна. Новейшее оборудование помогает тщательно исследовать сердце, выяснить скорость продвижения крови и характер кровотока.

Помимо эхокардиографии для диагностики отклонений в работе сердца может быть назначена магнитно-резонансная либо компьютерная томография. Иногда для получения более четкой картины возможно применение контрастного вещества. Все перечисленные процедуры можно проводить в амбулаторных условиях, госпитализация ребенка при этом не требуется.

Также могут назначать рентген или УЗИ сердца, ангиокардиографию, ЭКГ.

Лечение

Терапия заболеваний, провоцирующих шумы в сердце, требуется только при тяжелых, умеренных формах патологии, которые сопровождаются явными клиническими признаками. Коррекция выявленных отклонений может проводиться различными методами. Комплексный курс включает в себя медикаментозное лечение, диспансеризацию, а также хирургические способы терапии патологии.

Лекарственные средства маленькому пациенту назначают, если угроза прогресса патологии отсутствует и жизнь малыша вне опасности. В зависимости от того, что спровоцировало шум, малышу назначают антиаритмические средства, препараты, стимулирующие сердечную деятельность, снижающие артериальное давление, мочегонные.

Диспансерное наблюдение показано всем без исключения детям, страдающим сердечными патологиями. В зависимости от тяжести заболевания периодичность врачебного контроля и повторных инструментальных исследований может быть различна. При необходимости кроху кладут в стационар для проведения поддерживающей терапии.

Максимально эффективными признаются хирургические методики лечения. Применяются как малоинвазивные способы, так и операции на открытом сердце. Далее обязательно назначение медикаментозного курса, реабилитационных мероприятий.

3 группы детей с сердечными шумами

Пациентов младшего возраста, у которых зафиксированы шумы в сердце, врачи условно делят на 3 группы:

Прогноз и профилактика

Врожденные заболевания, провоцирующие возникновение шумов при деятельности сердца, регистрируются приблизительно у 8-9 детей из тысячи, а приобретенные – более чем у 150. Тяжелые формы отклонений заканчиваются смертельным исходом в одном из 5-6 случаев, чаще всего это происходит именно в первые месяцы жизни.

Своевременная терапия либо необходимая операция помогают остановить или полностью купировать процесс развития патологии. Малыши при этом возвращаются к нормальной жизни, хотя иногда остаются ограничения к физическим нагрузкам.

Предупредить развитие шумов в сердце можно с помощью профилактических методик, которые начинают еще до появления на свет ребенка. Беременной следует питаться правильно и полноценно, избегать стрессов, полностью отказаться от алкоголя, никотина. После рождения профилактические методы могут быть следующими:

1. Правильный рацион, включающий молочные, злаковые продукты, а также овощи, фрукты.
2. Ежедневные посильные физические нагрузки.
3. Своевременная терапия любых воспалительных патологий.

Принципы здорового образа жизни – лучшие мероприятия по предупреждению различных патологий, в том числе и в сердечной деятельности.