Нарушение проходимости дыхательных путей - обтурация - самая частая причина осложнений. Во время наркоза вследствие раздражающего действия наркотических паров иногда увеличивается выделение слизи. Обтурация дыхательных путей возникает в результате аспирации этих выделений при вводном масочном наркозе либо в послеоперационном периоде у больных, наркотизированных эндотрахеальным методом. При аспирации бывает слышен клокочущий шум от механического препятствия току воздуха.

В связи с наркозом у больного возможно возникновение рвоты. Попадание рвотных масс, слизи, слюны, иногда и крови в дыхательные пути может привести к различным острым легочным осложнениям вплоть до асфиксии и моментальной смерти.

Рвота - сложный рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения блуждающего нерва и активного антиперистальтического сокращения мышц желудка и пищевода. Она появляется чаще при эфирном наркозе в период введения в него (конец II стадии) или при пробуждении больного.

Рвота наблюдается самостоятельно и часто может сочетаться с регургитацией, т. е. пассивным попаданием содержимого желудка в полость рта. Обычная рвота хорошо видна, а регургитацию анестезиолог не видит. Когда больной лежит горизонтально или с несколько опущенной головой, содержимое желудка, затекает в рот, а оттуда может попасть в трахею. При управляемом дыхании существует опасность постепенного нагнетания этих выделений глубже в дыхательные пути больного. Поэтому следует непрерывно выслушивать трубку и отсасывать секрет. Даже небольшое количество желудочного содержимого вызывает различные осложнения. Одни из них возникают тотчас на операционном столе. Это ларингоспазм, бронхоспазм, расстройство дыхания и асфиксия. Другие осложнения развиваются в послеоперационном периоде. Это трахеит, бронхит, ателектаз легких и бронхопневмония.

Некоторые меры, предотвращающие рвоту, должны применяться заранее, еще в предоперационном периоде. Больному не разрешается принимать пищу за 8 часов до операции. При операциях на желудке или кишечнике промывание желудка производится обязательно, а в некоторых случаях перед наркозом следует ввести дуоденальный, или желудочный зонд.

Рвота также может наступить в условиях слишком поверхностного наркоза, когда любое раздражение глотки (введение воздуховода, протирание слизи в полости рта и глотки) вызывает рвотный рефлекс, особенно у детей и ослабленных больных.

Лечение последствий рвоты и регургитации при масочном методе сводится к тому, что прежде всего прекращается подача наркоза. Головной конец тела больного должен быть опущен вниз, чтобы создалось удобное положение для оттока рвотных масс, для их отсасывания и вытирания. После окончательного прекращения рвоты быстрое углубление наркоза устраняет рвотный рефлекс.

Мокрота и слизь также одна из причин закупорки дыхательных путей, что часто может вызвать осложнения у больных с гнойными заболеваниями легких. Выявляется это периодическим выслушиванием грудной клетки, дыхательных путей. Появление влажных хрипов указывает на возможность возникновения закупорки дыхательных путей.

Обилие слизи обычно появляется вследствие недостаточной дозы атропина в премедикации или в том случае, если с операцией надолго запоздали и действие атропина кончается. Больным с гнойными заболеваниями нужна специальная подготовка к операции.

При интубационном наркозе слизь отсасывают тонким катетером через трубку. Если в трахее и бронхах накопилось много мокроты, то, как и при рвоте, опускают головной конец стола и надавливают на грудную клетку. Если больной находится в состоянии наркоза, можно провести прямую ларингоскопию, провести через голосовую щель тонкий катетер и отсосать слизь непосредственно из трахеи.

Инородные тела и кровь могут также нарушить свободную проходимость дыхательных путей во время операции, а после нее быть причиной воспаления легких и легочных абсцессов.

Инородными телами могут явиться оторвавшиеся, шатающиеся зубы или отломившиеся от них кусочки. Большую опасность при введении ларингоскопа представляет их попадание в дыхательные пути.

При операциях полости рта и носоглотки в трахею и бронхи может затекать кровь. Последнее возможно при травматичной интубации с повреждением мягких тканей, чаще задней стенки глотки.

Лечение и предупреждение попадания инородных тел и крови заключаются в подготовке полости рта, применении интубационного наркоза при отоларингологических операциях и нетравматичной интубации. Инородные тела удаляются отсасыванием или щипцами через бронхоскоп.

Нарушение проходимости дыхательных путей возможно при закупорке интубационной трубки .

Непроходимость трубки может быть вызвана инородным телом (ватой, обрывком резины), скоплением слизи или крови, а также перегибам, сдавленней мягкой трубки тампоном. Перегибы чаще всего наблюдаются в местах изгиба трубки у корня языка и в области соединения ее с металлическим тубусом. Чем тяжелее тубус и дыхательные шланги, тем более вероятно возникновение перегиба трубки. При лицевых операциях перегиб трубки возможен из-за случайного сдавления ее рукой хирурга.

Перегиб иногда может быть распознан с помощью отсасывающего катетера, который при введении в трахеальную трубку останавливается над местом перегиба.

Расстройство дыхания наблюдается при использовании чрезмерно длинной трубки. Во время интубации трахеи трубка попадает в один из бронхов, чаще в правый, что приводит к выключению из дыхания второго легкого. Оставаясь незамеченной, эта ошибка ведет к ателектазу легкого со всеми вытекающими из этого последствиями. Во избежание подобного осложнения после интубации рекомендуется прослушивать oi 6a легких, чтобы своевременно и быстро выявить подобное нарушение проходимости дыхательных путей и исправить ошибку.

Самым частым осложнением при интубации является травма слизистой оболочки глотки, гортани и трахеи, которая в этих отделах дыхательного тракта очень нежна и может быть повреждена даже тампоном. Наиболее частое травмирование наблюдается после применения ларингоскопа и самой трубкой, особенно если при интубации встречаются технические трудности.

При сильном раздувании мягкой трубки и толстостенной манжетки возникает опасность уменьшения просвета трубки вследствие сдавления трубки манжеткой.

Возможна ошибочная интубация пищевода. При своевременном установлении и реиптубации подобная ошибка может сопровождаться только кратковременной гипоксией. Если же она не распознана своевременно, то может наступить катастрофа.

Западение языка - частое осложнение масочного наркоза. Оно может возникнуть во время самого наркоза и после него, в момент перевозки больного из операционной или в палате. Ослабление тонуса жевательной мускулатуры вызывает опускание нижней челюсти, которая при этом увлекает за собой язык. Корень языка прижимается к задней стенке глотки и закрывает вход в гортань. Это часто случается у полных людей с короткой шеей.

Клиническая картина при небольших западениях языка характеризуется храпящим дыханием, а при полном западении - окончательным прекращением прохождения воздуха. При этом нарастает цианоз.

Устранение этого осложнения достигается отклонением головы назад. Правильным удержанием нижней челюсти восстанавливают проходимость дыхательных путей.

У некоторых больных механическое затруднение дыхания может возникнуть вследствие спазма жевательных мышц и глотки. Больной становится цианотичным. Для открытия рта пользуются в таком случае роторасширителем и вставляют воздуховод. Состояние это проходящее.

Обструктивное заболевание дыхательных путей

ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. ОЗДП могут иметь место и в верхних, и в нижних отделах респираторного тракта, и в мелких, и в крупных дыхательных путях. ОЗДП может быть острым или хроническим.

Хронические нарушения дыхания развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Помимо ХОБЛ, хронические нарушения дыхания включают астму, гигантские буллы легких, муковисцидоз, бронхоэктазы, астматический бронхит , бронхиолит, лимфангиомиоматоз и диффузный панбронхиолит .

Острые дыхательные нарушения характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции. Острые дыхательные нарушения включают острый инфекционный бронхит, острый раздражающий бронхит и заболевания, обусловленные действием раздражающих газов и химических веществ.

ХОБЛ является видом ОЗДП. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Ограничения проходимости дыхательных путей - обычно прогрессирующие и связаны с развитием патологической воспалительной реакции в легких в ответ на воздействие вредных частиц или газов. ХОБЛ также описывают как хронический обструктивный процесс в дыхательных путях, хроническую обструкцию дыхательных путей, хроническое ограничение проходимости дыхательных путей и хроническое обструктивное заболевание легких. Таким образом, ХОБЛ является обобщающим термином, который используется для описания стойких обструкций в дыхательных путях легких, включающих хронический бронхит и эмфизему:

· Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием патологических воспалительных изменений в дыхательных путях. Клинически для него характерно появление кашля и отхождение мокроты, причем каждый симптом сохраняется на протяжении 3 месяцев при общей продолжительности заболевания не менее 2 лет подряд. Обструктивные процессы развиваются в трахеобронхиальном дереве и поражают как крупные, так и мелкие дыхательные пути. Хронический обструктивный бронхит может протекать с хроническим повышенным выделением слизи, или без него. При отсутствии избыточной секреции слизи обструктивные процессы локализуются главным образом в мелких дыхательных путях.

· Легочная эмфизема характеризуется развитием деструктивных процессов в стенках альвеолярных мешочков (альвеол), приводящих к расширению в легких заполненных воздухом пространств и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей.

Методические рекомендации BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижен объем форсированного выдоха за 1 секунду а также отношение FEV1 /жизненная емкость легких ), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

Методические рекомендации АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой ; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы.

4.2 Типы обструкции дыхательных путей

Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, показанных на рис. 4А, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях:

1. Внутри просвета дыхательных путей – Просвет может быть частично блокирован избыточным количеством секрета. Длительное вдыхание чужеродных веществ может вызвать как частичную, так и полную обструкцию дыхательных путей. Окклюзия дыхательных путей происходит при хроническом бронхите (иллюстрация А)

2. Внутри стенки дыхательных путей – Данное состояние может включать сокращение гладкой мускулатуры бронхов, гипертрофию слизистых желез, воспаление и отек стенки дыхательных путей (иллюстрация В)

3. В перибронхиальном пространстве – Данное состояние включает деструкцию легочной паренхимы, локализованную снаружи дыхательных путей и приводящую к коллапсу дыхательных путей, как это происходит при эмфиземе. Отек в перибронхиальном пространстве может также вызвать сужение дыхательных путей (иллюстрация С)

Рис. 4А: Типы обструкции дыхательных путей

4.3 Влияние ХОБЛ на респираторную функцию

Выдыхание

У больных ХОБЛ обычно в большей степени затрудняется процесс выдоха, чем процесс вдоха. При наличии в окружающей среде дыма, пыли и других раздражающих веществ возрастает бронхиальный тонус и происходит сужение дыхательных путей. Это сопровождается прогрессирующей утратой механических поддерживающих структур (типа внешнего каркаса), которые в нормальном состоянии сохраняют проходимость мелких дыхательных путей в конце каждого выдоха.

В результате мелкие дыхательные пути имеют тенденцию к коллапсу и развивается их обструкция. По мере сужения дыхательных путей все более затрудняется прохождение по ним воздуха. При этом поток проходящего по дыхательным путям воздуха становится турбулентным – подобно завихрениям в потоке. Это приводит к возрастанию трения воздуха с бронхиальными стенками, которые еще более замедляют воздушный поток. Вследствие сопротивления воздушному потоку легким требуется затрачивать большие усилия для выдоха (затрудненный выдох).

У здоровых людей процесс выдоха – обычно пассивный и не требует энергетических затрат. У людей, страдающих ХОБЛ, обструкция не позволяет произвести пассивный выдох альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

Энергия, необходимая для этих усилий, в значительной степени увеличивает «работу дыхания» и увеличивает энергетическую нагрузку на метаболическую систему пациентов с эмфиземой и хроническим бронхитом – многие из этих пациентов к тому же имеют плохое питание.

Избыточное переполнение воздухом грудной клетки

Грудная клетка переполняется воздухом, поскольку воздух оказывается запертым в дистальных (самых периферических) мелких отделах дыхательных путей, которые находятся или в спавшемся состоянии или сужены, вследствие фиброза, отека и обструкции просвета, при наличии избыточного количества слизи. Воздух также может находиться в растянутых воздушных буллах , которые не сообщаются с дыхательными путями, и потому их декомпрессия становится невозможной.

Переполненная воздухом грудная клетка изменяет свою форму, диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха.

У здоровых людей дыхание в спокойном состоянии является бессознательным процессом, поскольку головной мозг регулирует его через ВНС. Только во время значительной физической нагрузки мы обычно осознаем усилия, затрачиваемые на дыхание. Люди с ХОБЛ, даже при дыхании в покое, вынуждены сознательно затрачивать усилия вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота для изгнания воздуха из дыхательных путей. Это создает ощущение одышки .
Диффузия газов

Альвеолярная вентиляция может прерываться возрастающим сужением бронхов и сгустками слизи, блокирующими мелкие дыхательные пути. Это приводит к снижению объема кислорода, который может пройти через дыхательные пути и стать доступным для диффузии. Часть деоксигенированной крови, приходящая в легкие от правых отделов сердца, может протекать через отделы легких, в которых имеется полная обструкция мелких дыхательных путей и отсутствует доступный для диффузии кислород. Такая кровь называется шунтированной кровью , она смешивается с другой кровью, которая возвращается в левые отделы сердца и большой круг кровообращения, как это показано на рис. 4В. В результате значительное количество деоксигенированной крови возвращается в ткани, будучи неспособной снабжать ткани кислородом для обеспечения метаболизма.

Рис. 4В: Шунтированная кровь

Вместе с тем, перфузия альвеол может прерываться, если количество деоксигенированной крови меньше, чем количество оксигенированной крови. У людей с эмфиземой, при разрушении стенок альвеол, окружающие альвеолы капилляры также разрушаются. В результате достаточно хорошо вентилируемые альвеолы не способны эффективно оксигенировать легочную артериальную кровь. Такие участки легких, в которых не может происходить функциональная перфузия и не происходит газообмен, называются мертвым пространством . У людей с ХОБЛ в легких имеется тяжелая степень сочетания шунтов с мертвым пространством. При этом газообмен может снижаться на 90%.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие.

При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода. В случаях тяжелой гипоксемии наблюдаются нарушения функции нервной системы, которые проявляются в нарушениях координации движения и мышления. Длительные периоды гипоксемии приводят к возникновению апатии, сонливости, замедлению реакции, полицитемии, гипертензии малого круга кровообращения, правожелудочковой недостаточности кровообращения, поражению внутренних органов и смерти. При развитии тканевой гипоксемии возрастает опасность тяжелого поражения всех органов тела, в особенности, сердца, головного мозга и почек.

Воспаление

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Мы уже узнали о том, что воспаление – это естественная реакция организма на инородное вещество. У людей с ХОБЛ в пораженных отделах легких увеличивается количество макрофагов, Т-лимфоцитов (преимущественно, CD8+) и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки высвобождают медиаторы воспаления, включая лейкотриен В4, интерлейкин 8 (IL-8) и фактор a некроза опухолей. Сочетанное воздействие данных клеток может привести к необратимому повреждению легочных структур. При этом поддерживается нейтрофильное воспаление, которое стимулируется вредными веществами, например, некоторыми компонентами табачного дыма.

Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазма . Различия типов и степени устойчивости воспалительной реакции, возникающей в ответ на вдыхаемые вредные вещества можно наблюдать при сравнении курильщиков, у которых развивается ХОБЛ, и курильщиков без ХОБЛ. Гиперсекреция приводит к разрушению компонентов соединительной ткани, особенно эластина. Продуцируемая нейтрофилами протеаза серина является мощным стимулятором выделения слизи. Также важную роль играет окислительное напряжение, которое наиболее часто вызывается курением.

Краткое изложение

Обструкция дыхательных путей

· ОЗДП является общим термином для расстройств дыхания, при которых происходит ограничение потока воздуха. ОЗДП могут иметь место в верхних и нижних отделах респираторного тракта. · Хронические расстройства связаны с физиологически обусловленной хронической обструкцией дыхательных путей. · ХОБЛ является общим термином, содержащим в себе хронический бронхит и эмфизему. Он используется для описания стойкой обструкции дыхательных путей легких. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство дыхания, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. · Хронический обструктивный бронхит характеризуется воспалительными изменениями в дыхательных путях · Эмфизема характеризуется деструкцией стенок альвеол, которая приводит к расширению в легких пространств, заполненных воздухом, и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей · Обструкция дыхательных путей может локализоваться внутри просвета, в стенке дыхательных путей, а также в окружающем пространстве · У пациентов страдающих ХОБЛ выдох требует энергетических затрат для сжатия грудной клетки при активном сокращении межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота, что вызывает ощущение одышки · У пациентов с ХОБЛ диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться · У пациентов с ХОБЛ альвеолярная вентиляция может прерываться, при этом снижается объем кислорода, проходящий через дыхательные пути, что может приводить к шунтированию крови и возникновению мертвых пространств

· При нарушении VA/Q (соотношение областей вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия) органы тела не получают достаточного количества кислорода и развивается гипоксемия · ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспаления в дыхательных путях, которое приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к острому сужению просвета бронхов – бронхоспазму

Краткое изложение

(1) Респираторный тракт разделяется на верхний и нижний отделы. К верхним отделам респираторного тракта относятся нос, глотка, гортань и трахея. К нижним отделам респираторного тракта относятся легкие и бронхиальное дерево. В целом система представляет собой совокупность соединяющихся дыхательных путей для проведения газов к отделам легких, в которых осуществляется газообмен.

Нос является начальным органом верхних отделов респираторного тракта. В нем происходит фильтрация, согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Из носовой полости вдыхаемый воздух перемещается в полости глотки и гортани. Глотка и гортань являются частью респираторного тракта, связывающую носовую полость с легкими.

Система соединяющихся дыхательных путей человека имеет форму ветвистого дерева и называется трахеобронхиальным деревом. Центральные дыхательные пути включают трахею, бронхи и бронхиолы внутренним диаметром более 2 – 4 мм. Периферические дыхательные пути включают мелкие бронхи и бронхиолы внутренним диаметром менее 2 мм.

Респираторный тракт выстлан слоем клеток - респираторным эпителием. Реснички являются частью данных клеток. Богатый кровеносными сосудами, респираторный эпителий состоит из эпителиальных клеток трех типов – бокаловидных, базальных и реснитчатых цилиндрических клеток. Бокаловидные клетки вырабатывают и секретируют защитный слой слизи – густое клейкое вещество, которое улавливает инородные частицы во вдыхаемом воздухе и выполняет защитную функцию. Цилиндрические клетки покрыты ресничками - волосковидными волокнами, защищающими респираторный тракт. Бокаловидные и цилиндрические клетки функционируют совместно для поддержания движения слизи. Микроворсины, находящиеся на поверхности бокаловидных клеток – это неравномерные выступы, имеющие форму пальцев. Данные образования играют роль в движении защитного слизистого слоя, а также в поддержании влажной среды.

В дыхательных путях слой гладкой мускулатуры находится непосредственно под респираторным эпителием. При сокращении и расслаблении данного гладкомышечного слоя происходит уменьшение или увеличение диаметра просвета дыхательных путей и обеспечивается проходимость дыхательных путей. В состав стенки дыхательной трубки входят хрящи, но их количество уменьшается при каждом последующем разветвлении трахеобронхиального дерева. Хрящи формируют кольца вокруг дыхательных путей и помогают сохранять их просвет.

Левый и правый бронхи, крупные дыхательные пути, ответвляются у основания трахеи. В легких бронхи разветвляются вначале на бронхи меньшего диаметра, а затем на более мелкие, узкие и тонкостенные бронхиолы. Количество разветвлений одного главного бронха достигает 20 – 25. При каждом разветвлении просвет дыхательных путей сужается. Самые тонкие дыхательные пути называются бронхиолами. Каждый бронх в конечном итоге разветвляется приблизительно на 65000 бронхиол.

Альвеолы - это скопления микроскопических альвеолярных мешочков в конечных отделах бронхиол. Альвеолы содержат макрофаги (специальные кровяные клетки), которые окружают и разрушают инородные тела для предотвращения развития инфекции. Окруженные плотной сетью легочных капилляров, при совместной с ними работе альвеолы переносят кислород (О2) в кровоток и забирают двуокись углерода (СО2) из кровотока.

Дыхание – это в высшей степени сложный процесс, при котором происходит непрерывное обеспечение кислородом клеток организма и транспортировка двуокиси углерода и продуктов жизнедеятельности из клеток за пределы организма. Компонентами процесса дыхания являются диффузия (газообмен) и альвеолярная вентиляция (вдох и выдох).

Во время вдоха в организм проникает воздух, содержащий кислород. Вдох позволяет доставить свежий, богатый кислородом воздух в альвеолы. Во время выдоха из легких изгоняется воздух, содержащий двуокись углерода. При выдыхании отработанный воздух, богатый двуокисью углерода, изгоняется из альвеол и бронхов.

Молекулы кислорода, входящие в организм при вдыхании воздуха, проникают через стенку капилляров в кровь, обедненную кислородом. При диффузии кислорода в капилляры он поступает в кровоток, поступает через легочные вены в левое предсердие, а затем – в левый желудочек сердца. Аорта несет оксигенированную кровь, нагнетаемую левым желудочком, к другим отделам организма через артерии и вены, являющиеся частью большого круга кровообращения. В большом кругу кровообращения артерии несут оксигенированную, а вены – деоксигенированную кровь, содержащую также двуокись углерода.

Возвращающаяся от клеток организма венозная кровь поступает в правое предсердие, а затем – в правый желудочек сердца, который нагнетает кровь в легочные артерии и в легкие. Кровь поступает в малый круг кровообращения, который состоит из крупных сосудов, несущих кровь от сердца и к сердцу. В малом круге кровообращения, наоборот, легочные артерии несут деоксигенированную кровь с двуокисью углерода в легкие, а легочные вены – оксигенированную кровь обратно в сердце.
(2) Нервная система – это система связи организма. В респираторном процессе нервная система контролирует проходимость дыхательных путей. Центральная нервная система контролирует респираторный процесс посредством управления дыхательными мышцами, а именно, она определяет время и частоту сокращения и расслабления дыхательных мышц. Периферическая нервная система, состоящая из черепных нервов, спинномозговых нервов и ВНС, обеспечена связью с головным мозгом и передает от него импульсы к другим частям организма.

ВНС регулирует автоматические функции организма (например, дыхание) и разделяется на СНС и ПНС. В критических или экстренных ситуациях СНС готовит организм для экстренного случая посредством регуляции автоматических функций организма, а после окончания критической ситуации ПНС восстанавливает нормальное функционирование организма.

В ВНС нейроны соединяются 2-нейронными связями. Электрический импульс проходит по первому нерву, который выходит из спинного мозга, по направлению к принимающему нерву. Нервный импульс передается на ганглии, точки наиболее тесных контактов между двумя нервами, но перед передачей на принимающий нерв импульс достигает узкой щели или синапса. Когда нервный импульс достигает конца нерва, он стимулирует освобождение молекул нейромедиатора – химического вещества, которое вырабатывается нервом и депонируется в нервном окончании. Нейромедиатор проходит через синаптическую щель и связывается с рецепторами на принимающем нерве органа или мышцы и стимулирует химическую реакцию, которая репродуцирует оригинальный импульс.

В СНС и ПНС типы нейромедиаторов и рецепторов различаются. Нейромедиаторы и рецепторы в СНС называются адренергическими, нейромедиаторы и рецепторы в ПНС называются холинергическими. Основные типы адренергических нейромедиаторов – это адреналин и норадреналин. Основной холинергический нейромедиатор – ацетилхолин. Среди адренергических рецепторов различают альфа - и бета-рецепторы. Мускарин-чувствительные рецепторы (М1, М2 и М3) и никотин-чувствительные рецепторы являются холинергическими. В респираторной системе антагонизм мускарин-чувствительных рецепторов расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и подавляет секрецию слизи во рту, глотке и бронхах.

СНС стимулирует освобождение норадреналина, который передает сообщение на бета2-рецепторы. Нейромедиатор связывается с бета2-рецепторами гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, вызывая расслабление гладкой мускулатуры, окружающей бронхи и расширение бронхов.

ПНС вызывает сужение бронхов, уравновешивая действие СНС, вызывающей расширение бронхов. Это происходит, когда дыхательный центр в головном мозгу стимулирует ПНС для высвобождения ацетилхолина, который связывается с мускарин-чувствительными рецепторами, вызывая сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При нормальных условиях и постоянно низком уровне стимуляции ПНС бронхи находятся в состоянии легкого напряжения, которое называется бронхиальным тонусом.

(3) Иммунная система состоит из совокупности разнообразных клеток, которые разрушают потенциально вредные инородные тела или регулируют их наличие в организме. Они являются важными средствами защиты от проникающих в организм патогенных факторов. Существуют два типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет является частью нашей природной биологической конституции, обусловленная им реакция не различается, в зависимости от типа проникающего в организм патогенного фактора. Приобретенный иммунитет обусловливает специфическую прицельную реакцию организма на проникающий патогенный фактор. Приобретенный иммунитет развивается только тогда, когда организм в течение какого-то времени подвергается воздействию чужеродного фактора.

При нормальных условиях воспаление является реакцией организма на проникающее чужеродное вещество с целью разрушения данных потенциально опасных патогенных факторов и подготовкой поврежденных тканей к восстановлению. Воспалительная реакция может быть местной или системной.

Медиаторы воспаления вызывают усиление кровотока в месте ранения или инфицирования и увеличивают проницаемость сосудов. Благодаря этому еще большее количество медиаторов воспаления и фагоцитов достигают места поражения и проникают в него.

Макрофаги являются наиболее эффективными фагоцитами в легких. Они защищают легкие от вдыхаемых микроорганизмов и других особых веществ, подавляют возникновение произвольных иммунных реакций и инициируют воспалительную реакцию. Нормальная активность макрофагов может нарушаться различными факторами, в том числе сигаретным дымом.

Тучные клетки наполнены мелкими гранулами химически активных веществ и медиаторов воспаления, таких как гистамин. Воспалительной реакцией тучных клеток на чужеродное вещество является выделение медиаторов, включающих гистамин и другие химические вещества, которые вызывают сужение бронхов.

Нейтрофилы крайне необходимы для формирования раннего иммунного ответа. Они мигрируют в легкие в ответ на проникновение инородного вещества, что является чрезвычайно важным для высвобождения медиаторов воспаления и ограничения воспалительной реакции локализованным участком ткани.

Лимфоциты играют главную роль в функции приобретенного иммунитета. Данные белые кровяные клетки по мере необходимости включают или выключают специфические иммунные ответы.
(4) ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. Хронические ОЗДП развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Острые ОЗДП характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции.

ХОБЛ является видом ОЗДП. Ряд медицинских и научных организаций по всему миру выпустили сборники методических руководств по определению и диагностике ХОБЛ. В них изложено, как устанавливаются и классифицируются ХОБЛ по тяжести, а также приведены методы терапии. В каждом сборнике методических руководств имеются небольшие отличия в определениях данного хронического заболевания. Три наиболее часто используемых сборника методических руководств – следующие:

BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижены FEV1 и отношение FEV1 / VC), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперреактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы. Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку внутри просвета, в стенке дыхательных путей и в перебронхиальном пространстве. Обструкция воздействует на респираторную функцию следующим образом:

· Обструкция препятствует пассивному выдыханию альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

· Грудная клетка переполняется воздухом, при этом она изменяет свою форму, а диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха. Это создает ощущение одышки.

· Диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться.

· Альвеолярная вентиляция может прерываться при увеличивающемся сужении бронхов и наличии плотных сгустков слизи, блокирующих мелкие дыхательные пути. При этом снижается объем кислорода, проходящего через дыхательные пути и доступного для диффузии.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие. При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода.

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазмов, или кратких эпизодов сужения бронхов. Воспаление может также приводить к нарушениям нормального процесса диффузии кислорода и двуокиси углерода, причиной которых является уменьшение альвеолярной и капиллярной поверхности. В результате происходит нарушение VA/Q.

Поток воздуха может быть ограничен на любом уровне трахеобронхиального дерева. Даже при отсутствии основной патологии легких дискретное препятствие, если оно рас­положено на уровне гортани, трахеи или главного бронха, нарушает прохождение потока воздуха (обструкция верхних дыхательных путей).

Сжатие средостения вследствие фиб­роза, гранулемы или опухоли может сузить трахею или главный бронх. Диффузные забо­левания дыхательных путей (астма, хронический бронхит, эмфизема легких) часто огра­ничивают поток в периферических бронхах (диаметром менее 2 мм). Однако у некоторых больных астмой основные проблемы могут быть сосредоточены в гортани и верхних ды­хательных путях. Обструкция дыхательных путей также может развиться на фоне таких хронических заболеваний, как бронхоэктазы, муковисцидоз, саркоидоз, эозинофильный инфильтрат, и при некоторых профессиональных заболеваниях легких (например, сили­коз). Аспирация, рефлюксный эзофагит, крайняя степень ожирения, задержка секрета в дыхательных путях и застойная сердечная недостаточность обычно усугубляют наруше­ние проходимости дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей

У больных с обструкцией верхних дыхательных путей, находящихся под дейст­вием седативных препаратов, с низкими вентиляционными потребностями какие бы то ни было симптомы иногда почти не проявляются, пока просвет дыхательных путей не сужа­ется до весьма небольшого размера. Затем одышка прогрессирует непропорционально дальнейшему уменьшению просвета. Признаки обструкции верхних дыхательных путей бывает невозможно отличить от явлений нарушения бронхиальной проходимости, они могут включать как сердечно-сосудистые, так и легочные симптомы.

Симптомы и признаки обструкции верхних дыхательных путей

Следующие признаки особенно характерны для обструкции верхних дыхательных путей (табл. 25.3).

1. Ограничение потока на вдохе.

2. Стридор. Этот громкий звук во время вдоха слышен особенно часто при обту­рации экстраторакальных путей. У взрослых стридор в покое обычно указывает на резко суженную гортань (диаметр менее 5 мм). Часто за стридор принимают накопление секрета в задней части глотки.

ТАБЛИЦА 25.3

СИМПТОМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ*

Ограничение потока на вдохе

Затруднение очищения от секрета

"Лающий" или "задыхающийся" кашель

Прерывистая речь

Непропорционально низкая переносимость нагрузки

Изменение симптомов при движениях шеей

Отсутствие эффекта от бронхолитических средств

Быстрое исчезновение одышки после интубации трахеи

Эпизоды молниеносного отека легких

Частые приступы паники

Эти признаки могут варьироваться в зависимости от генеза, локализации и тяжести обструкции.

3. Затруднения при очищении от секрета центральных дыхательных путей.

4. Лающий" или "захлебывающийся" кашель.

5. Изменение речи. Дисфония может быть единственным признаком опухоли или одностороннего пареза гортани (последний, не являясь непосредственной причиной об­струкции, часто сопутствует процессам, которые ее вызывают). Парез обеих голосо­вых связок вызывает обструкцию, но связки при этом обычно находятся в среднем поло­жении, так что речь может быть "задыхающейся" или тихой, но голос остается различимым. Парез голосовых связок нарушает способность генерировать звук, и больному приходится увеличивать поток воздуха для произнесения каждого слова. Пациент, не пе­реводя дыхания, может говорить только короткими фразами и при разговоре испытывает чувство нехватки воздуха.

6. Значительное усиление одышки и симптомов при физических усилиях или гипер­вентиляции. Этот неспецифический феномен объясняется чисто механически. При энер­гичных дыхательных усилиях отрицательное давление в трахее и турбулентный поток вдыхаемого воздуха приводят к сужению экстраторакальной части дыхательных путей. Особенно это относится к физическим усилиям, потому что обструкция усиливается, а не ослабевает во время вдоха в отличие от астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

7. Изменение дыхательных симптомов при перемене положения тела или движени­ях шеей.

8. Отсутствие эффекта от применения обычных бронхолитиков и(или) сте­роидов.

9. Непредвиденное развитие вентиляционных нарушений после экстубации трахеи или резкое исчезновение признаков вентиляционных нарушений сразу после интубации без респираторной поддержки.

10. Внезапное развитие отека легких. Во время асфиксии и тяжелых эпизодов уду­шья форсированные дыхательные усилия сопровождаются заметным снижением внутри­грудного давления, увеличением минутного объема сердца, выбросом катехоламинов и других гормонов напряжения. Увеличение нагрузки на сердце вместе с повышением транскапиллярного давления фильтрации способствует развитию отека легких.

Диагностические тесты

Диагностика обструкции верхних дыхательных путей включает стандартную рентге­нографию, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРИ) тканей шеи и трахеи, а также бронхоскопию или ларингоскопию (зеркальную, прямую или фиброоптическую). Блокада главного бронха, вызванная инородным телом, опухолью или медиастинальным фиброзом, при сканировании может обусловить выра­женную асимметрию вентиляции и перфузии.

У сотрудничающего больного подобную информацию можно получить при сравне­нии рентгенограмм грудной клетки, сделанных при глубоком вдохе и полном выдохе. Ис­следования функции дыхания при стабильном состоянии должны включать построение петель поток-объем при вдохе и выдохе, максимальную вентиляцию и диффузионную способность легких, также как спирографию спокойного и форсированного выдоха (табл. 25.4). Обыч­но обструкция верхних дыхательных путей нарушает инспираторный поток в большей мере, чем экспираторный, вредит пиковому потоку и сопротивлению дыхательных путей непропорционально объему форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) и очень хорошо отвечает на газовую смесь с низкой плотностью (кислород + гелий), но не умень­шается после применения бронхолитиков (если одновременно нет брон-хоспазма). Мак­симальная вентиляция легких обычно намного меньше должной величины, в то время как жизненная емкость может быть относительно нормальной по сравнению с FEV,.

Диффузные заболевания дыхательных путей, такие как астма и ХОЗЛ, вызывают другие характерные нарушения функций дыхания, однако при астме проходимость верх­них дыхательных путей бывает значительно нарушена, а иногда в число ее симптомов входит стридор. Часто больным астмой становится легче от применения транквилизаторов или психотропных препаратов, а также от бронхолитических средств и стероидов. В отли­чие от диффузных нарушений бронхиальной проходимости, которые изменяют объем легких, распределение в них воздуха и диффузионную способность, при обструкции верх­них дыхательных путей паренхима обычно остается интактной. Диффузионная/ способ­ность легких также относительно хорошо сохранена.

Форма петли поток-объем зависит от: а) характера обструкции - Постоянной или периодической и б) локализации обструкции - внутригрудной или экстраторакальной (рис. 25.1).

ТАБЛИЦА 25.4

ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХА­ТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Непропорционально низкая пиковая скорость

Максимальная скорость середины вдоха меньше максимальной скорости середины выдоха

Жизненная емкость легких хорошо сохранена, несмотря на резко уменьшенный FEV,

Низкая проходимость (кондуктанс) дыхательных путей, несмотря на почти нормаль­ный FEV1

Максимальная вентиляция легких (л/мин) менее 30 х FEV1

Скорость конца выдоха сохраняется относительно хорошо

Отношение диффузионной способности* к VA сохраняется хорошо

* Диффузионная способность легких относительно одного дыхательного легочного объема.

Стабильное препятствие потоку воздуха (внутри или снаружи грудной клетки) сни­жает максимальную скорость вдоха и выдоха, уравнивая их и делая петлю похожей на прямоугольник. Непостоянное препятствие в экстраторакальных дыхательных путях, ок­руженных атмосферным давлением, усиливается при вдохе под влиянием отрицательного давления в трахее и уменьшается при выдохе под действием положительного давления, превышающего атмосферное. Наоборот, изменчивая окклюзия дыхательных путей, нахо­дящихся внутри грудной клетки и окруженных плевральным давлением, более отрица­тельным, чем давление в дыхательных путях, уменьшается при вдохе. Во время выдоха под воздействием повысившегося внутригрудного давления окклюзия усиливается, сужая дыхательные пути до критического размера. Обструкция одного из главных бронхов мо­жет не сопровождаться появлением таких характерных кривых.

Рис 251 Максимальная скорость инспираторного потока непропорционально снижена, поскольку отрицательное давление в трахее усиливает сопротивление вариабельного экстраторакального препятствия. Подобным же образом положительное плевральное давление во время форсированного выдоха избирательно ограничивает поток воздуха, если непостоянное препятствие находится внутри грудной клетки. Постоянное препятствие на любом участке дыхательных путей ограничивает максимальную скорость потока при обеих фазах дыхательного цикла.

Устранение обструкции верхних дыхательных путей

Основные принципы ведения больных с обструкцией верхних дыхательных путей могут быть сформулированы следующим образом: пациенты с клиническими проявле­ниями обструкции в покое должны находиться под непрерывным строгим наблюдением и мониторингом до разрешения острой ситуации. Хотя пульсоксиметрия, безусловно, пока­зана, она иногда создает ложное впечатление благополучия, поскольку насыщение артери­альной крови О2 может оставаться внутри широких границ нормы, пока не наступит полной обструкции, мышечного истощения или остановки дыхания.

Постэкстубационный отек надгортанника или отек гортани в результате термиче­ского повреждения обычно достигают максимума через 12-24 ч и затем уменьшаются в течение следующих 48-72 ч. В этом случае помогает аэрозоль адреналина, который в си­лу своего бронхолитического действия расширяет нижние дыхательные пути, что снижает энергию дыхательных усилий. У койки больного, выведенного из критического состоя­ния, находящегося на спонтанном дыхании и уже не получающего респираторной под­держки, наряду с наборами для интубации и трахеостомии также должны находиться иглы большого диаметра для крикотиреоидной пункции. Пока не обеспечена проходимость ды­хательных путей, кислород можно вводить через иглу (см. главу 6).

Если распространенный бронхоспазм не поддается устранению ингаляционными бронхолитиками, можно применить внутривенные препараты, например метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушении проходимости верхних дыхательных пу­тей особенно важно ликвидировать бронхоспазм. Устранение обструкции нижних дыха­тельных путей уменьшает колебания внутриплеврального давления и тем самым выра­женность обтурации верхних дыхательных путей (особенно экстраторакальных). Если имеется воспалительная обструкция, следует избегать пальпации этой области и приме­нить стероиды. Иногда неинвазивное использование постоянного СДППД при вентиляции легких с двумя фазами положительного давления (BiPAP) позволяет восстановить прохо­димость на участке критической стриктуры. Больной должен сохранять спокойствие, но находиться в сознании. Если пациент не борется с нарушениями дыхания, а газы артери­альной крови остаются на приемлемом уровне, временное облегчение могут дать вспомо­гательные мероприятия (в то время как устраняется основная причина обструкции): придание больному положения с приподнятыми головой и грудной клеткой; периодическая ингаляция аэрозоля адреналина; применение кортикостероидов (не всегда помогают); дыхание кислородно-гелиевой смесью через маску.

Если развивается вентиляционная недостаточность или невозможно освободить ды­хательные пути от секрета, могут понадобиться эндотрахеальная интубация или трахео­стомия. Эти процедуры могут быть выполнены только опытным персоналом.

Уход за больным после трахеостомии.

Случайная деканюляция после недавней трахеостомии у больного с обструкцией верхних дыхательных путей может создать критическую ситуацию. В качестве меры предосторожности многие хирурги не отрезают концы швов, чтобы в случае необходимости можно было быстро найти и подтянуть к ране отвер­стие в трахее. Другие пришивают канюлю к краям разреза. Если произошла случайная де­канюляция, в первую очередь необходимо поддержать оксигенацию во время мероприя­тий по восстановлению проходимости дыхательных путей. Кислород следует подавать через маску или подвести к открытому отверстию в трахее. Должна быть сделана по край­ней мере одна короткая попытка повторного введения выпавшей канюли, но иногда сде­лать это оказывается трудно. Поэтому возле койки больного всегда должна находиться канюля меньшего диаметра и интубационные трубки на один-два размера меньше, что­бы можно было выполнить временную эндотрахеальную интубацию, пока трахеостома не будет восстановлена опытным персоналом.

В правильном положении канюли можно быстро убедиться по свободному прохож­дению аспирационного катетера, беспрепятственному вдуванию воздуха из мешка (ручно­го респиратора) и восстановлению дыхательного объема. Если в течение нескольких ми­нут повторно ввести канюлю в трахею не удается, необходимо немедленно провести оротрахеальную интубацию. Противопоказаниями являются повреждения позвоночника, измененная анатомия шеи, патология глотки и т. д! (см. главу 6).

Признаки частичного нарушения проходи- мости: пострадавший может кашлять, шумно дышать, отвечать на вопросы. При полном нарушении пострадавший не может говорить, кашлять, лицо его становится багрово-синюшным. При частичном нарушении проходимости следует предложить пострадавшему покашлять.

При полном нарушении проходимости верхних дыхательных путей необходимо предпринять меры по удалению инородного тела. Для этого необходимо сделать следующее:

1. Встать сбоку и немного сзади пострадавшего.

2. Придерживая пострадавшего одной рукой, другой наклонить его вперёд, чтобы в случае смещения инородного тела оно по- пало в рот пострадавшего, а не опустилось ниже в дыхательные пути.

3. Нанести 5 резких ударов между лопатками основанием ладони.

4. Проверять после каждого удара, не удалось ли устранить закупорку.

- сжать кулак одной из рук и поместить его над пупком;

Обхватить кулак другой рукой и, слегка наклонив пострадавшего вперед, рез-

ко надавить на его живот в направлении внутрь и кверху;

При необходимости надавливания по- вторить до 5 раз.

Если удалить инородное тело не удалось, необходимо продолжать попытки его удаления, перемежая удары по спине с давлением на живот по 5 раз.

Если пострадавший потерял сознание – необходимо начать сердечно-лёгочную реанимацию в объеме надавливаний на грудину и искусственного дыхания. При этом следует следить за возможным появлением инородного тела во рту для того, чтобы своевременно удалить его. В случае, если инородное тело оказалось в дыхательных путях тучного человека или беременной, оказание первой помощи начинается также, как и в предыдущем

У тучных людей или беременных не осуществляется давление на живот. Вместо него проводятся надавливания на нижнюю часть груди.

Если инородное тело перекрыло дыхательные пути ребенку, то помощь оказывается аналогичным образом. Однако следует помнить о необходимости дозирования усилий (удары и толчки наносятся с меньшей силой). Кроме того, детям до 1 года нельзя выполнять толчки в живот. Вместо них производятся толчки в нижнюю часть грудной клетки. При выполнении ударов и толчков грудным детям следует располагать их на предплечье человека, оказывающего помощь, головой вниз; при этом необходимо придерживать голову ребенка.

Восстановление и поддержание

проходимости дыхательных путей

Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей
Необходимость восстановить и/или поддержать проходимость дыхательных путей возникает при многих клинических ситуациях, обусловленных патологией не только системы дыхания (что вполне логично), но и других жизненно важных органов. Так, травмы и воспалительные заболевания головного мозга очень часто сопровождаются утратой сознания и потерей способности ствола мозга поддерживать проходимость верхних дыхательных путей (ВДП).

В обеспечении проходимости ВДП участвуют мышцы языка, дна полости рта, глотки и гортани. У каждой из четырёх участниц имеется собственный источник иннервации, каждый из которых может потерять способность обеспечить функцию иннервируемого органа. С другой стороны, рабочий орган в результате местных нарушений (отёк, кровоизлияние, полноценная воспалительная реакция) может потерять способность отвечать на нервные импульсы.

Воспалительные процессы тканей, окружающих ВДП, сопровождаются отёком слизистой и подслизистого слоя, увеличением кровенаполнения тканей. Причина таких изменений – действие сигнальных молекул, выбрасываемых в ответ на микробную агрессию. Это приводит к сужению просвета ВДП, а увеличенное количество продуцируемой густой и очень вязкой слизи может вызвать обструкцию ВДП.

Ещё один механизм нарушения проходимости ВДП – кровоизлияние в ткани шеи, развивающееся чаще всего после операций на её органах. Оно в обязательном порядке приводит к отёку тканей (кровь в межклеточном тканевом пространстве – инородная жидкость, вызывает выброс сигнальных молекул) и нарушению функции тех органов, где это произошло.

Достаточно редкая, но крайне неприятная причина блокады ВДП – инородные тела глотки и гортани. Очень часто это бывает кусок пищи, хотя не исключены и другие предметы. Кусок пищи (например, плохо прожёванный кусок мяса), попав в глотку и не пройдя в пищевод , довольно плотно тампонирует дыхательный путь, прижимая, к тому же, надгортанник к входу в гортань, чем надёжно закрывает путь воздуху. Инородные тела, проникающие в гортань и застревающие в ней, как правило, полностью просвет гортани не перекрывают и оставляют некоторый просвет для прохода воздуха. Однако они могут стать причиной развития ваго-вагального рефлекса, приводящего к остановке сердца. Это – во-первых. Во-вторых, твёрдые инородные тела (например, осколок скорлупы грецкого ореха) могут вонзаться в слизистую и подслизистую гортани и вызывать отёк её тканей. Удалить такое инородное тело представляет большие трудности.

К причинам, препятствующим поддержанию проходимости ВДП при некоторых условиях (например, при общей анестезии), относятся конституциональные особенности больных. На первом месте из таких особенностей числится короткая толстая шея. «К счастью», диагностических проблем в этом случае не возникает – для постановки диагноза достаточно простого осмотра. Вторая причина для диагностики не так проста – длинный остистый отросток второго шейного позвонка. Такой отросток препятствует разгибанию головы при различных манипуляциях, направленных на поддержание проходимости ВДП. Заподозрить такую особенность при плановой работе можно, попросив пациента разогнуть голову. Поставить окончательный диагноз помогает рентгенологическое исследование. В экстренной ситуации врач оказывается перед неприятным фактом – голова не разгибается, и нет возможности выяснять причины этого.

Клиническая физиология нарушения проходимости

верхних дыхательных путей
Клинико-физиологические сдвиги при нарушении проходимости ВДП зависят от нескольких обстоятельств. При сохранённом сознании больной инстинктивно стремится придать телу, шее и голове положение, облегчающее вдох. Чаще всего это положение сидя с вытянутой шеей и умеренно наклонённой вперёд головой. Во время вдоха наблюдается выраженное сокращение передней группы мышц шеи, исчезающее во время дыхательной паузы. Нагрузка на диафрагму резко возрастает. Разрежение в грудной полости может достигать величин, близких к максимальным. Вентиляция лёгких, тем не менее, при этом снижается, но венозный возврат и лёгочный кровоток возрастают. Результат этих сдвигов – рост сосудистого альвеолярного шунта. Поскольку потребление кислорода в этих условиях возрастает, гипоксия, обусловленная снижением вентиляции лёгких, прогрессирует и из-за усиленной работы дыхательных мышц, и из-за роста шунта.

При отсутствии сознания (сопор, кома) защитная реакция позой отсутствует, может наблюдаться лишь лёгкое открытие рта во время попытки вдоха. Гипоксия при этом нарастает лавинообразно.

При сохранённом спонтанном дыхании у больных со стенотическим ларингитом мышечное усилие приводит к увеличению линейной скорости газового потока, давление в котором, по закону Бернулли, будет низким, а испарение жидкости с поверхности слизистой высоким. Это значит, что пропотевание жидкости из капилляров и выделение слизи из просвета желёз возрастают, слизь быстро высыхает, образуются рыхлые корки, проникающие своими «корнями» в слизистую гортани и занимающие объём больший, чем слизь, из которой они образовались. Обструкция нарастает.
Механизмы нарушения бронхиальной проходимости.
Главный механизм нарушения проходимости бронхов – выработка мокроты , которая сама по себе носит защитный характер. Начиная образовываться в альвеолах, по мере продвижения по трахеобронхиальному дереву вверх её объём увеличивается за счёт продукции бронхиальных желёз. Просвет бронхов, соответственно, уменьшается.
Особенности бронхиального кровообращения и её роль в нарушении бронхиальной проходимости
Другой механизм связан с изменением объёма слизистой и подслизистого слоя, что связано с особенностями бронхиального кровообращения. В эмбриональном периоде бронхиальный круг (!) кровообращения начинает развиваться как часть лёгочного круга. Но на 19-23 неделях гестации в системе кровообращения происходят глобальные перестройки, в результате которых бронхиальные сосуды становятся частью большого круга. О том, раннем этапе развития сосудов остаётся «память» в виде бронхолёгочных сосудистых анастомозов с минимальным кровотоком, обусловленным равенством внутрисосудистого давления в этих системах. Однако при росте градиента давления между лёгочными и бронхиальными сосудами этот кровоток может увеличиваться. Направление кровотока определяется более высоким давлением. В этой «сбрасываемой» крови могут находиться сигнальные молекулы, которые проявят свою активность в интактной, т.е. не повреждённой первичной патологией системе, таким образом повреждая её.

Периферический отдел бронхиального круга делят на субэпителиальную капиллярную сеть и слизистую ёмкостную систему.

Субэпителиальная капиллярная сеть представляет собой однородную систему от начала дыхательного тракта (в слизистой носа) до его окончания (в слизистой респираторных бронхиол третьего порядка) за исключением одной особенности. Капилляры слизистой носа характеризуются так называемой тотальной фенестрацией, капилляры трахеобронхиального дерева имеют фенестрацию лишь в зоне нейроэпителиальных телец. Это означает, что активность (или объём) выхода жидкой части крови из капилляров с последующим развитием отёка тканей в носовых ходах гораздо выше, чем в трахеобронхиальном дереве. (В скорости развития отёка слизистой носа, вероятно, ни у кого сомнений нет). Однако (очевидно, по принципу в семье не без урода ) есть из этого принципа очень неприятное исключение. У больных бронхиальной астмой фенестрация капилляров слизистой бронхов такая же, как слизистой носа, т.е. тотальная . Это значит, что отёк слизистой и подслизистого слоя бронхов у этих людей развивается очень быстро и держится очень стойко.

Слизистая ёмкостная система представляет собой сеть вен, венул, венозных синусов и артериовенозных анастомозов. От обычных сосудов эти отличаются хорошо развитыми клапанами, способными быстро захлопываться и запирать в сосудах кровь. Этот механизм назван эрекцией бронхов . Механизм развития этой эрекции носит рефлекторный характер. Пусковой механизм рефлекса – подъём внутрибронхиального давления. На реализацию рефлекса уходят секунды. Типичное развитие эрекции бронхов наблюдается во время кашля. Физиологический смысл этого явления – сделать бронхиальную стенку жёсткой, чтобы не было пролабирования отдельных участков бронхиальной стенки (например, межхрящевых промежутков) наружу. Как этот механизм работает (и работает ли вообще) у больных бронхоэктатической болезнью, неизвестно. Но известно, что у больных бронхиальной астмой он срабатывает очень быстро, а разрешается медленно. Заполненные сосуды слизистой ёмкостной системы – это уменьшение просвета бронхов и повышение аэродинамического дыхательного сопротивления.
Бронхиальная мускулатура и проходимость бронхов
Изменение тонуса бронхиальной мускулатуры может происходить под влиянием различных факторов. Самый грубый «фактор» – механическое раздражение рецепторов слизистой, приводящее к рефлекторному сокращению бронхиальной мускулатуры. Раздражение холинорецепторов и α-адренорецепторов повышает тонус бронхиальных мышц. Возбуждение β-адренорецепторов приводит к активному снижению этого тонуса. Самое непредсказуемое изменение тонуса бронхиальной мускулатуры происходит под влиянием сигнальных молекул, поскольку среди них есть и повышающие, и понижающие тонус гладких мышц. А так как при критическом состоянии происходит массовый лавинообразный выброс этих медиаторов, то может сложиться такая ситуация, когда тонус бронхиальных мышц двух соседних участков может измениться различным образом – один спазмирован, другой дилатирован. Развивается дистония бронхов, проходимость их при этом ухудшается.

Достаточно давно было показано, что бронхиальная моторика имеет перистальтический характер. Однако, как этот характер изменяется при критическом состоянии (т.е. при массированном выбросе сигнальных молекул, обусловливающих разнонаправленное изменение тонуса бронхиальной мускулатуры) неизвестно. Логически рассуждая, просто необходимо предположить, что бронхомоторика в таких условиях не может оставаться нормальной и, следовательно, проходимость бронхов тоже должна измениться.

Инородные тела и проходимость дыхательных путей
Ещё один механизм нарушения бронхиальной проходимости – инородные тела. По их локализации различают инородные тела трахеи (фиксированные и флотирующие, т.е. подвижные) и бронхов, чаще справа. Инородные тела левых бронхов бывают довольно редко и представляют немалые диагностические трудности, т.к. в большинстве случаев остаётся непонятно, какая сила препятствует простому проникновению инородного тела по продолжению трахеи в правый бронх и заставляет его свернуть под значительным углом влево.

Наибольшую опасность представляют флотирующие инородные тела трахеи, так как при смещении вверх (при кашле или просто при активном выдохе) они способны внедряться в гортань. Здесь кроются две страшные опасности. Во-первых, жёсткая блокада дыхательного пути с нарастающей гипоксией и медленной гибелью больного по этой причине. Во-вторых, рефлекторная остановка сердца из-за реализации ваго-вагального рефлекса. Реанимационные действия в обоих случаях затруднены сложностями интубации трахеи, которые определяются характером инородного тела.

Клиническая физиология бронхиальной обструкции
Основные клинико-физиологические сдвиги при обструкции бронхов обусловлены ростом аэродинамического дыхательного сопротивления. Это, в свою очередь, означает повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру и снижение минутной вентиляции лёгких. Нагрузка растёт как на инспираторную, так и на экспираторную дыхательную мускулатуру. При этом растёт энергетическая и кислородная цена дыхания. Если при спокойном дыхании здорового человека дыхательные мышцы забирают 0,5% сердечного выброса, при физической нагрузке – до 3 %, то при выраженных обструктивных расстройствах – до 15% сердечного выброса идёт на обеспечение работы мышечного аппарата грудной клетки и плечевого пояса.

Механизм такого роста поглощения кислорода и энергоносителей, сопровождающего усиление мышечной работы, не так прост, как кажется на первый взгляд. Рост аэродинамического дыхательного сопротивления вызывает (вероятно, рефлекторно) усиление нейро-респираторного импульса, идущего от медуллярного центра дыхания (расположенного в продолговатом мозге) к диафрагмальному центру дыхания (располагающемуся в сегментах С 3 -С 5 спинного мозга). Силу этого импульса можно определить, измерив Р 100 , т.е. давление (а точнее – разрежение) в ВДП в первые 100 миллисекунд вдоха. Современная аппаратура позволяет это сделать в ходе стандартного исследования дыхательных функций. У здоровых людей Р 100 = – 2 ± 0,5 см вод.ст. Рост этого показателя (рост разрежения) означает усиление сокращения диафрагмы.

Однако и здесь не всё просто. Во-первых, диафрагмальный центр это не только диафрагмальный нерв, он связан функционально с нейронами грудного отдела спинного мозга, иннервирующими мускулатуру грудной клетки. Чем сильнее будет импульс, тем больше «достанется» нижерасположенным нейронам, тем сильнее будут работать соответствующие мышцы и активнее поглощать кислород и энергоносители. Во-вторых, по соседству с диафрагмальным центром дыхания располагаются нейроны, формирующие плечевое сплетение, иннервирующее мускулатуру плечевого пояса. Мощный нейро-респираторный импульс будет возбуждать и эти нейроны, что приведёт к сокращению соответствующих мышц. С давних времён эта мускулатура рассматривается как вспомогательная дыхательная, хотя «помощь» от их сокращения в процессе дыхания состоит главным образом в поглощении кислорода и энергоносителей, необходимых при любом напряжении (не говоря уже о критическом состоянии) другим жизненно важным органам.

Снижение минутной вентиляции лёгких происходит неравномерно. У больных с инородными телами бронхов, из-за местного бронхоспазма, может происходить полная блокада бронха с развитием ателектаза соответствующего участка лёгких. Блокада бронхов мокротой редко бывает полной, но всегда бывает различной в разных зонах лёгких, что зависит от возможностей так называемой трахеобронхиальной очистки этих зон. Нижние зоны, как правило, очищаются хуже, чем верхние, что объясняется не затеканием сюда мокроты (она слишком вязкая, чтобы течь), а более ранним экспираторным закрытием дыхательных путей (ЭЗДП) в сравнении с верхними зонами.

Усиленная работа дыхательной мускулатуры в сочетании с нарушенной проходимостью дыхательных путей и ранним ЭЗДП приводит к значительным колебаниям внутригрудного давления и колебаниям венозного возврата в зависимости от фазы дыхательного цикла. Результат – вентиляционно-перфузионные расстройства с падением РаО 2 и ростом сосудистого альвеолярного шунта, т.е. прогрессированием гипоксии. Кроме того, необходимо помнить, что отрицательное давление в грудной полости во время вдоха передаётся на ЦВД, что является фактором риска воздушной эмболии при катетеризации центральных вен системы верхней полой вены.
Методы восстановления и поддержания проходимости

верхних дыхательных путей
Восстановление проходимости ВДП, во-первых, зависит от причин её нарушивших и, во-вторых, следует начинать с методов простых и идти к сложным и надёжным.
Удаление инородных тел
При обструкции ВДП инородным телом необходимо его удалить (кто бы сомневался?!). Метод удаления зависит от локализации инородного тела и, в некоторых случаях, от «вооружённости» оказывающего помощь врача. При локализации тела в глотке проще всего удалить его с помощью ларингоскопа и какого-то надёжного зажима. Наиболее подходящим для этого считается корнцанг. Если же этих инструментов нет, рекомендуют применить приём Хеймлича – сначала поднять руки больного вверх (в надежде, что частичная проходимость дыхательных путей сохранена и таким образом можно обеспечить больному хотя бы небольшой вдох), затем уложить свой кулак в подложечную область больного, вторую руку поместить поверх первой. После этого резким движением вдавить кулак в живот больному, а обоими предплечьями сжать нижний отдел грудной клетки. Такое движение обеспечит больному резкий выдох, и поток выдыхаемого воздуха вышибет из глотки кусок пищи. Если этот приём окажется неэффективным, следует двумя пальцами рабочей руки войти в глотку, захватить инородное тело и удалить его. На выполнение этой работы, как правило, уходит менее минуты, но этот краткий промежуток времени спасает жизнь больного.

Удаление инородного тела из гортани (это, правда, уже не верхние дыхательные пути) – достаточно сложная манипуляция с использованием бронхоскопа, требующая соответствующей подготовки и опыта врача.

Воздуховоды в поддержании проходимости ВДП
Приём, направленный на восстановление проходимости ВДП, не блокированных инородным телом, и называемый в настоящее время тройным приёмом Сафара, включает разгибание головы в атланто-окципитальном сочленении, выдвижение вперёд нижней челюсти и открывание рта. Если у больного травмирован шейный отдел позвоночника, разгибание головы исключается, и тройной приём превращается в двойной. Выполнять приём лучше всего, стоя за головой лежащего больного. Четырьмя пальцами (II-V) захватывают нижнюю челюсть снизу-сзади за углы её, а первыми – сверху-сбоку за тело её с каждой стороны. Челюсть после этого разгибают, увлекая её вперёд и вниз. Рот при этом открывается, язык отходит от задней стенки глотки, ВДП становятся проходимыми. Длительное время удерживать нижнюю челюсть в таком положении невозможно – это энергозатратная работа. Поэтому следующим шагом будет введение воздуховода.

По месту введения различают орофарингеальные и назофарингеальные воздуховоды. Орофарингеальные воздуховоды – плоскоизогнутые. Для введения их нужен изогнутый шпадель, которым подхватывают и поднимают корень языка, освобождая тем самым место для воздуховода. Воздуховод вводят выпуклой стороной к нёбу, внутренний конец его должен располагаться в глотке над входом в гортань . При отсутствии шпаделя необходимо выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести в ротовую полость воздуховод выпуклой стороной к языку, затем, вращая воздуховод вокруг продольной оси на 180 о, провести его в глотку. Такая методика чревата надрывом уздечки языка.

Орофарингеальный воздуховод не избавляет врача от необходимости поддерживать выдвинутую вперёд нижнюю челюсть больного. Назофарингеальный, т.е. введенный в глотку через нос воздуховод несколько надёжнее орофарингеального.

Назофарингеальные воздуховоды круглые в поперечном сечении и изогнуты по длине. Вводят их через нижний носовой ход так, чтобы внутренний конец расположился в глотке над входом в гортань. При этой манипуляции возможны два осложнения разной степени опасности.

Во-первых, травма сосудов слизистой носа с последующим кровотечением, чреватым аспирацией крови. Для профилактики этой неприятности следует обработать слизистую носа каким-нибудь α-адреномиметиком (например, нафтизином), а сам воздуховод смазать вазелиновым маслом.

Во-вторых, травма воздуховодом слизистой задней стенки глотки с проникновением его в подслизистый слой глотки. Образуется так называемый ложный позадиглоточный ход. При фарингоскопии воздуховод виден не будет – он закрыт слизистой глотки. Это осложнение более опасное, чем предыдущее, т.к. развившееся здесь воспаление может распространиться вниз, в средостение. Чтобы избежать этой неприятности, следует воздуховод из современного материала опустить на несколько секунд в горячую воду. Ставший мягким воздуховод повторит все особенности нижнего носового хода и не повредит слизистую. Если же осложнение всё-таки развилось, то ингаляционная терапия нужна обязательно, а при подозрении на воспаление антибиотикотерапия не будет лишней.

Более надёжно проходимость ВДП стабилизируется с помощью так называемой ларингеальной маски, или ларингеального масочного воздуховода (ЛМВ). Конструктивно это круглый в поперечном сечении воздуховод, у дистального конца которого расположена специальная манжетка, предназначенная для охватывания снаружи гортани. В настоящее время уже созданы воздуховоды с встроенным дренажным каналом, воздуховоды, армированные проволокой, а также ларингеальная маска, снабжённая жидкокристаллическим монитором, позволяющим детально визуализировать процесс интубации.

Введение ЛМВ требует определённого навыка (впрочем, как и любая манипуляция по поддержанию проходимости ВДП). Больного рекомендуют уложить с приподнятой головой и слегка согнутой шеей. Манжетку маски освободить от воздуха. Открыть рот больному, ввести маску в рот и, скользя ею по нёбу и задней стенке глотки, достичь сопротивления, которое свидетельствует о том, что маска достигла входа в пищевод. Раздуть манжетку, зафиксировать трубку. Правильно установленный ЛМВ не только изолирует систему дыхания от аспирации желудочного содержимого во время спонтанного дыхания, но и позволяет проводить ИВЛ под давлением до 20 см вод.ст., а некоторые виды – до 60 см.

Интубация трахеи
И всё же наиболее надёжным методом поддержания проходимости ВДП и изоляции системы дыхания от системы пищеварения является интубация трахеи. Выполняется она, за очень редким исключением, под ларингоскопическим контролем.

В настоящее время сконструировано немало разновидностей ларингоскопов, отличающихся друг от друга не только внешним видом, но и элементами питания, системами освещения, типами клинков, способом визуализации гортани.

Разнообразие ларингоскопов

В качестве элементов питания могут быть обычные бытовые батарейки разных размеров, аккумуляторные батареи, а также системы подключения к электросети. Каждый тип имеет свои положительные и отрицательные стороны. В качестве системы освещения в настоящее время отдаётся предпочтение оптиковолоконной системе со светодиодными лампами.

Клинки различают по внешнему виду – прямые и изогнутые – и по размеру. Внешний вид клинка имеет значение для методики интубации трахеи, о чём речь впереди. Прямые клинки довольно однообразны – лишь небольшой участок дистального конца его изогнут кверху для удобства подхватывания надгортанника. Изогнутые клинки более разнообразны.

Самый распространенный и достаточно старый («по возрасту») – клинок Макинтоша имеет изменяющийся радиус кривизны с увеличением его в дистальной части. Этот клинок с успехом используется до сих пор. Практически не используется клинок с постоянным радиусом кривизны из-за неудобства визуализации гортани. В последние годы предложен клинок с уменьшающимся радиусом кривизны в дистальной части (клинок D-BLADE). Этот клинок, кроме всего прочего, имеет боковой направляющий канал для введения катетера для отсасывания из глотки нежелательного содержимого.

Несколько отличается от всех клинок MакКой. Он имеет подвижную дистальную часть, положение которой изменяется интубирующим врачом с помощью специального рычага. Таким образом, кривизну дистального отдела клинка можно произвольно изменять.

В последние годы изменился способ визуализации гортани – появились видеоларингоскопы, снабжённые видеокамерой и позволяющие видеть гортань на экране монитора. Современные приборы имеют вынесенные (т.е. размещённые не на корпусе ларингоскопа) мониторы с программой записи манипуляции .

Методика интубации трахеи

Интубация трахеи относится, пожалуй, к самым частым манипуляциям, которые приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу. При исполнении её необходимо придерживаться определённых правил.

Во-первых, положение больного. Проще всего интубацию выполнять в положении больного на спине, хотя при определённых показаниях и навыках она выполнима и в других положениях больного – сидя или лёжа на боку. Под голову рекомендуется подложить плотную подушку толщиной 8-10 см – так называемое улучшенное джексоновское положение. Правильной будет укладка, при которой горизонтальная линия, проходящая через наружное отверстие слухового прохода, выходит на переднюю поверхность грудной клетки. При разгибании головы в этом положении удаётся совместить оси трёх полостей, в норме идущие под разными углами друг к другу: оси рта, глотки и гортани.

Во-вторых, ларингоскоп надо брать в левую руку: все клинки имеют канал или пространство для введения трубки справа. Голову больному надо разгибать двумя руками и осторожно, не форсируя это движение, чтобы не повредить шейный отдел позвоночника. При грубом и форсированном разгибании можно сломать длинный остистый или зубовидный отросток второго шейного позвонка. У больных с травмой шейного отдела позвоночника это движение выполнять не рекомендуется – можно получить вторичное смещение повреждённых позвонков и травмировать шейный отдел спинного мозга. Разогнутую голову надо удерживать в таком положении правой рукой, двумя пальцами которой – вторым и третьим – следует открыть больному рот.

В-третьих, осторожное введение клинка ларингоскопа в полости рта и глотки. Язык необходимо отодвинуть клинком вперёд и влево, при этом открывается первый ориентир – язычок мягкого нёба на фоне задней стенки глотки. Продвигая клинок далее, расстаёмся с первым ориентиром, но остаёмся с его фоном. Поднимая язык и дно полости рта, выходим на второй ориентир – надгортанник. Он свисает сверху вниз. При работе прямым клинком его надо подхватить снизу и тогда откроется самый главный ориентир – голосовые складки. Они белого цвета и образуют равнобедренный треугольник с основанием в 2-2,5 раза короче сторон.

При последовательном выполнении ларингоскопии возможны четыре варианта визуализации гортани, известные как степени визуализации по Cormak-Lehane. Первая степень – хорошо видна вся (или почти вся) голосовая щель. Вторая степень – видна верхушка надгортанника, а за ним – задние (черпаловидные и клиновидные) хрящи гортани. Голосовая щель лишь угадывается за надгортанником. Третья степень – виден лишь надгортанник, точнее – его вершина. Голосовая щель не просматривается и не угадывается. Четвёртая степень – не виден даже надгортанник. Интубация стандартным способом в таких случаях представляется практически неразрешимой задачей.

Методика интубации трахеи с использованием изогнутого клинка предполагает поднятие надгортанника надавливанием клювом клинка на подъязычно-надгортанную связку – надгортанник как бы прилипает снизу к дистальному отделу клинка и открывает вход в гортань. Рецепторы нижней поверхности слизистой надгортанника при этом оказываются интактными – вероятность развития нежелательных рефлекторных реакций ниже.

Для облегчения последнего этапа интубации – введения интубационной трубки – рекомендуют в трубку вводить стабилизирующий мандрен, который можно изогнуть под нужным углом, облегчающим введение трубки. При трудных интубациях могут быть использованы различные фиброоптические стилеты, которые вводятся в трахею, а затем на них нанизывается трубка.

При необходимости интубировать больного, лежащего на боку (а такие ситуации, хоть и редко, но бывают), надо прежде всего обратить внимание на укладку больного. Голова его должна быть уложена так, чтобы не было бокового сгибания шейного отдела позвоночника, т.е. необходимо подложить под неё подушку соответствующей толщины. После миорелаксации тяжёлые мышцы языка и дна полости рта смещают гортань вниз, из сагитальной позиции в нижнебоковую. Именно там, «внизу» следует отыскать её во время ларингоскопии. Интубационную трубку с помощью введённого в неё мандрена следует согнуть под углом 135 о над манжеткой. Как ни странно, больные с тонкой длинной шеей представляют для интубации бóльшие трудности, чем короткошееи.

Интубация трахеи через нос более сложна, чем через рот. Трубку вводят через нижний носовой ход в глотку и только после этого выполняют ларингоскопию. Трубка, выйдя из нижней хоаны, направляется прямо в пищевод. Изменить направление её хода можно двумя способами. Во-первых, использовать специальные щипцы Мейджилла, которыми трубка захватывается и направляется в гортань. Сейчас предложена их модификация – щипцы Boedeker, которые, по мнению авторов, в функциональном отношении более удобны. Во-вторых, можно изменить укладку больного: подложить под лопатки плотную подушку толщиной 8-10 см и под голову толщиной 12-15 см. В результате изменяются не только внешние очертания верхней части туловища (лёгкий наклон вперёд головы, шеи и верхней трети грудного отдела позвоночника), но и ход внутренних каналов – глотки и гортани. Трубка, выйдя из носового хода, направляется в гортань. В крайнем случае, это направление можно подправить лёгким давлением снаружи на гортань. Легче всего интубировать через нос и без всяких дополнительных инструментов в положении больного сидя, но для этого нужны специальные показания.

Осложнения интубации трахеи

Если при последнем движении ларингоскопии (подхватывание надгортанника) пройти клинком излишне глубоко, то можно оказаться позади гортани, и тогда откроется либо гортаноглотка (отверстие овальной формы с горизонтальной длинной осью), либо вход в пищевод – отверстие круглой формы. В любом случае нужно осторожно отойти клинком наружу – в поле зрения окажется голосовая щель, в которую нужно ввести интубационную трубку, проведя её справа и снизу от клинка.

Чего нельзя делать во время интубации. Во-первых, нельзя опираться клинком на зубы, т.е. нельзя пользоваться ларингоскопом как рычагом с точкой опоры на зубы . Нужно поднимать язык и дно полости рта, не опираясь на зубы, используя «подъёмную силу» собственной левой руки. Иначе зубы будут обязательно повреждены или грубо удалены. Во-вторых, очень опасно вводить интубационную трубку, не имея перед собой главного ориентира – голосовой щели. Последствия могут быть разнообразными.

Самое «безопасное» последствие – интубация пищевода. Слово «безопасное» взято в кавычки потому, что безопасных последствий в интенсивной терапии не бывает, а интубация трахеи относится к методам интенсивной терапии. При «вентиляции желудка» газ, вдуваемый в желудок, будет вытеснять содержимое желудка, разумеется, в глотку, откуда оно проникнет в трахею – произойдёт аспирация химически активного желудочного содержимого с последующим развитием бронхоспазма и повреждением алвеолярного эпителия. Острое лёгочное повреждение (ОЛП) начнёт проявляться через несколько минут, но поначалу его можно не заметить. Через несколько десятков минут клиника ОЛП проявит себя в полную силу – «необъяснимая» гипоксия, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания при аускультации лёгких.

Диагностировать такую интубацию не всегда просто – при «дыхательном объёме» искусственной вентиляции желудка более литра раздуваемый желудок будет смещать вверх диафрагму и уменьшать объёмы базальных отделов лёгких. Аускультативную картину при этом можно трактовать как ослабленное везикулярное дыхание. Для правильной диагностики решающее значение имеет другой звуковой феномен – булькающий звук, вырывающийся из пищевода помимо трубки. Это надёжное доказательство интубации пищевода. Это осложнение встречается, к сожалению, довольно часто, но при своевременной диагностике обходится без опасных последствий. Надо только для последующей правильной интубации взять чистую трубку.

Более опасное осложнение – к счастью, довольно редкое – инвагинация надгортанника в гортань. Оно встречается, как правило, у пожилых людей, у которых гортань располагается в заднем наклоне. Плоскость входа в гортань образует с фронтальной плоскостью острый переднее-верхний угол. Свисающий надгортанник, в таких случаях, имеет дорзально-каудальное направление. Подхватить его прямым клинком бывает очень трудно, а если он ещё и плохо визуализируется, инвагинация вполне возможна.

Если это – инвагинация надгортанника – произойдёт, то последствия зависят от длительности пребывания надгортанника в полости гортани и степени нарушения кровообращения в нём. Длительная ишемия надгортанника может сопровождаться постишемическим эпиглоттитом, проявляющимся выраженным отёком надгортанника, закрывающим вход в гортань. Клиника напоминает острый стенотический ларингит, но в отличие от последнего распространение воспаления вниз идёт не по внутренним, а по внешним слоям трахеи, т.е. приводит к развитию медиастинита, лечить который значительно труднее, чем трахеобронхит. Летальность, соответственно, гораздо выше.

Ещё одно очень опасное осложнение интубации вслепую – интубация средостения. Интубационная трубка проникает в средостение чрез грушевидный синус, как правило – правый. Какого-то особого сопротивления трубке врач обычно не испытывает. По отсутствию дыхательных шумов над лёгкими при попытке ИВЛ диагностируется интубация пищевода, и попытка интубации повторяется. Ранний диагноз этого осложнения можно поставить на основании эмфиземы тканей шеи, но для этого должен возникнуть повод (или желание без повода) пропальпировать шею. Поздний диагноз ставится на основании «беспричинной» гипертермии после относительно простой операции, жалоб на боли в грудной клетке, не связанные с дыханием (но их может и не быть) и характерной для медиастинита рентгенологической картине. Диагноз, поставленный через 12 часов после интубации средостения, – прогностически плохой признак.

Осложнения, характерные для этапа проведения интубационной трубки через носовой ход при трансназальной интубации, такие же, как при введении назофарингеального воздуховода, но интубационная трубка способна проникнуть гораздо глубже воздуховода – в средостение. Методы профилактики, диагностики и лечения те же самые.

Осложнений интубации трахеи, разумеется, гораздо больше, здесь перечислены лишь самые опасные.

Неудавшаяся интубация

Интубацию называют трудной, если опытному анестезиологу требуется более двух попыток интубации одним клинком, смена клинка или использование вспомогательных средств (бужи и т.д.) или же применение альтернативной методики после неудавшейся интубации с прямой ларингоскопией. Три безуспешные попытки опытным клиническим специалистом – это уже неудавшаяся интубация. Частота неудавшихся интубаций обратно пропорциональна опыту врача, но даже у самых опытных тоже возможна. Спрогнозировать, по крайней мере, трудную интубацию можно уже при простом осмотре больного. Короткая толстая шея, ограниченное разгибание головы (не говоря уже о её фиксации в результате развившегося остеосклероза шейного отдела позвоночника), ограниченное (не более 2 см) открывание рта, большой, отёчный язык. Всё это должно насторожить врача.

Оценка состояния полости рта проводится по шкале Mallampati. Класс 1 по Mallampati означает, что при открытой полости рта хорошо просматривается мягкое нёбо, зев, язычок и задняя стенка глотки. Класс 2 – видны мягкое нёбо, зев и язычок. Класс 3 – мягкое нёбо и основание язычка. Класс 4 – видно только твёрдое нёбо. Эта шкала коррелирует с уже упоминавшейся шкалой Cormak-Lehane, но оценить её гораздо проще. Класс 3 и 4 обеих шкал гарантируют трудности при интубации.

Если вторая попытка интубировать трахею окончилась неудачей, следует определиться, можно ли больного вентилировать через маску. Если можно, то констатируется статус: «Не могу интубировать, но могу вентилировать». Дальнейшие действия можно предпринимать только после принудительной вентиляции больного и ликвидации гипоксии. Действия делят на несколько «планов». План А – это ещё одна попытка интубации. Если она не удалась, предпринимается план Б – используется ЛМВ. При удачной установке его необходимо решить, можно ли выполнить интубацию трахеи трубкой через ЛМВ или же можно выполнить операцию без интубации. Если установка ларингеальной маски не удалась (или её просто нет) можно в рамках этого же плана использовать пищеводно-трахеальную комбинированную трубку «комбитьюб».

Использование комбитьюба

Её предложил в 1987 г. профессор университетской клиники Вены Michael Frass для медицинского персонала, не имеющего опыта обычной эндотрахеальной интубации. Конструктивно комбитьюб – двупросветная трубка с двумя манжетами для создания герметизации и защиты дыхательных путей от аспирации. Более длинная синяя трубка – это пищеводный канал, имеющий заглушенный конец с 8 боковыми вентиляционными отверстиями между двумя манжетами. Трахеальный канал имеет открытый конец – как эндотрахеальная трубка.

Комбитьюб вводится вслепую, без ларингоскопа, обычно в «нейтральном» положении головы пациента. Почти все такие введения приведут к попаданию трубки в пищевод (97-98%). Верификация расположения производится аускультацией легких, как при эндотрахеальной интубации. Вводится комбитьюб до тех пор, пока два черных кольца (метки глубины) не окажутся между зубами или деснами пострадавшего. Если трубка введена слишком глубоко, вентиляция будет безуспешной из-за того, что глоточный баллон закроет вход в трахею. В большую, проксимальную (глоточную) манжету прилагаемым 140-мл шприцем через синий контрольный баллон вводят рекомендуемый объём воздуха (обычно 80 мл) до плотного прилегания манжеты. После этого раздувают малую, дистальную манжету прилагаемым шприцем через белый контрольный баллон. Обычно эта манжета (объёмом 20 мл) раздувается в пищеводе – создаётся барьер против аспирации желудочного содержимого и раздувания желудка.

Через синий канал необходимо начать вентиляцию лёгких с обязательным аускультативным контролем. Если дыхательные шумы выслушиваются, необходимо продолжить вентиляцию. Если шумы не выслушиваются, комбитьюб находится в трахее, вентиляцию надо продолжить через прозрачный канал. Необходимо ещё раз выслушать шумы над лёгкими, чтобы убедиться в правильности принятого решения.

Чтобы удалить комбитьюб, надо сначала опустошить большую манжету, затем малую (с помощью прилагаемых шприцев), после чего трубка удаляется.

Противопоказания к использованию комбитьюба: обструкция дыхательных путей, связанная с инородным телом , отеком слизистой или ларингоспазмом; травмы пищевода; ненарушенный глоточный рефлекс; установленное заболевание пищевода (включая грыжу пищеводного отверстия диафрагмы); отравление едкими или прижигающими веществами; пациенты ростом менее 122 см.

Если операция срочная, её можно выполнить с использованием комбитьюба. Судьбу плановой операции необходимо решать индивидуально, не исключая отмены операции.

Интубация с помощью фибробронхоскопа

При неудавшемся плане Б рекомендуется перейти к плану В – интубация трахеи с помощью фибробронхоскопа: интубационная трубка надевается на тубус бронхоскопа, вводится в трахею, бронхоскоп удаляется. Если и эта интубация не удаётся, можно предпринять попытку ретроградной интубации. Толстой иглой пунктируется трахея через крикотиреоидную мембрану, через просвет иглы снизу вверх проводится достаточно упругая леска, которая должна пройти через голосовую щель в глотку, откуда она извлекается с помощью ларингоскопа и любого зажима. На леску как на проводник надевается интубационная трубка, которая вводится по этому проводнику в трахею. Игла вместе с леской удаляется. Не пытаться вытащить леску через иглу – можно срезать её часть, которая останется в трахее.

Всякий переход от одного плана к другому должен предваряться надёжной вентиляцией лёгких. Если и этот план не удаётся или с самого начала диагностируется статус «Не могу интубировать и не могу вентилировать», объявляется работа по плану Г: хирургический доступ к дыхательным путям.

План Г, или операция отчаяния

Логичнее всего это сделать с помощью стандартного кониотома. Он представляет собой изогнутый полый стальной стилет (этакая кривая толстая игла), поверх которого надета трубка из пластикового материала (у каждой фирмы свой материал), заканчивающаяся стандартным коннектором для подсоединения к респиратору или наркозному аппарату. Методика кониотомии достаточно проста: над крикотиреоидной мембраной делается разрез кожи длиной не более 2 см, обнажается указанная мембрана и прокалывается кониотомом. Стилет удаляется, кониотомная трубка остаётся в трахее и фиксируется. На рану кожи накладываются швы.

Если кониотома нет, можно выполнить операцию под названием ларингофиссура: после обнажения крикотиреоидной мембраны она рассекается узким (лучше всего глазным) скальпелем, через полученное отверстие в трахею вводится трахеостомическая канюля или тонкая интубационная трубка (что, разумеется, хуже).

Если и такой возможности нет, можно пунктировать трахею через крикотиреоидную мембрану толстой иглой, ввести через неё максимально толстый катетер (можно подключичный – 1,4 мм) и начать вентиляцию лёгких с помощью высокочастотного респиратора.

Можно, конечно, выполнить и классическую трахеостомию, но времени от момента принятия решения до введения канюли в трахею и начала вентиляции лёгких должно пройти не более минуты. И даже в этом случае, если больного невозможно вентилировать через маску, никакой гарантии, что у больного не будет в дальнейшем неврологического дефицита, нет.

Методы восстановления и поддержания

бронхиальной проходимости
Восстановление и поддержание проходимости так называемых нижних дыхательных путей, или трахеобронхиального дерева представляет, как правило, непростую задачу, выполнение которой зависит от причин нарушения проходимости. Самая редкая причина – инородное тело.

Как уже было сказано, инородные тела чаще всего попадают в систему правого главного бронха – нижнедолевые или среднедолевые бронхи. Проникновение инородных тел в систему левого главного бронха – явление очень редкое, трудно диагностирумое, и удаление их – дело очень непростое.

Выполняется эта работа в ходе бронхоскопии с использованием, в настоящее время, фибробронхоскопа в условиях общей анестезии. При длительном пребывании тела в бронхе необходима серьёзная аэрозольная подготовка для разжижения мокроты, лежащей поверх тела, купирования бронхоспазма и снижения кровенаполнения слизистой. Для уменьшения кровенаполнения слизистой имеет смысл обработать слизистую бронха α-адреномиметиком, тогда инородное тело станет более подвижным. После удаления инородного тела тоже необходимо провести полноценный курс респираторной терапии.
Аэрозолетерапия
Блокада трахеобронхиального дерева мокротой происходит практически при всех заболеваниях системы дыхания – от простого воспаления до травмы с нарушением целостности грудной клетки. Мокрота в большинстве случаев бывает густая, вязкая, хорошо фиксированная к слизистой бронхов. Удаление её – дело энергоёмкое. Одной энергии ресничатого эпителия мало. Недостаточно бывает даже энергии кашлевого толчка. Нужно изменить свойства мокроты и купировать бронхиолоспазм. Всё это достигается рационально спланированной и пунктуально исполняемой респираторной терапией.

Основа респираторной терапии – ингаляционная аэрозолетерапия. Проводится она с помощью генераторов аэрозолей. Генераторы, производящие аэрозоли с различной величиной аэрозольной частицы, называют атомайзерами, производящие аэрозоли с одинаковой величиной частицы – небулайзерами (от латинского nebula – облако). Время атомайзеров прошло, сейчас – время небулайзеров, доставляющих аэрозоли в нужную нам часть бронхиального дерева.

Глубину проникновения аэрозольной частицы в бронхиальное дерево определяет её величина. Частицы величиной 2-5 мкм называют мелкодисперсными, они проникают в конечные отделы бронхиального дерева. Частицы величиной 6-8 мкм – среднедисперсные – проникают в средние отделы, 9-12 мкм – крупнодисперсные – остаются в самом начале бронхиального дерева . В соответствии с названиями частиц называют и небулайзеры – мелко-, средне- и крупнодисперсные. Частицы более 12 мкм называют мелкокапельными, они оседают в верхних дыхательных путях, гортани и верхнем отделе трахеи.

Какие использовать небулайзеры (т.е. каких размеров применять аэрозольные частицы) зависит от локализации патологического процесса. При стенотическом ларингите нет смысла ингалировать даже крупнодисперсные частицы – нужны мелкокапельные. При брохиолите – только мелкодисперсные.

Все указанные генераторы аэрозолей – пульверизационного типа, т.е. использующие энергию струи газа. Размер частицы зависит от двух параметров – скорости газового потока и диаметра капилляра, по которому ингалируемый раствор поступает в газовый поток. Чем выше скорость, чем меньше диаметр, тем мельче аэрозоль. Для осаждения крупных частиц на пути струи аэрозоля иногда ставят отражатели различного типа – шарики, «зеркала», сетки и проч.

В настоящее время практически не применяются так называемые ультразвуковые аэрозоли, проникающие в альвеолы. Механизм получения таких аэрозолей обусловлен ультразвуковой частотой (более 20 килогерц) колебаний пластины, на которую поступает раствор ингалируемого препарата. Это аппарат более сложный, чем небулайзер.

Размеры частиц этих аэрозолей – не более 2 мкм , частицы менее 1 мкм ведут себя как газ, т.е. проникают в лёгочный капилляр. Основная часть ультразвукового аэрозоля оседает в альвеолах, нарушая их растяжимость. При ингаляции дольше 5 минут больные начинают жаловаться на затруднение дыхания – ограничение вдоха. Это достаточно надёжный признак развивающихся рестриктивных расстройств дыхания, обусловленных гипергидратацией альвеолокапиллярной мембраны.

Широко распространены так называемые КИОДы – карманные ингаляторы с отмеренной дозой, в которых лекарственный препарат находится в смеси с пропеллентом, чаще всего фреоном. При нажатии на клапан происходит выброс строго отмеренной дозы газа и лекарственного препарата. Ингаляции КИОДом необходимо обучиться, чтобы выброшенный лекарственный препарат не остался в полости рта, где он быстро всосётся через слизистую и окажет общее (системное), а не местное действие. Для облегчения этой малоприятной работы используют специальные приспособления – спейсоры, представляющие собой ёмкость объёмом около 1 л , куда впрыскивается препарат из ингалятора, а уже потом эта смесь из спейсора вдыхается. Распределение лекарственного препарата при этом происходит равномерно по всему трахеобронхиальному дереву.

Первым объектом воздействия аэрозолей является мокрота . Главная задача, решаемая с помощью ингаляционной терапии – сделать мокроту менее вязкой, а потому легче удаляемой. Для этого нужно мокроту гидратировать. С этой целью можно проводить ингаляции воды, физиологического раствора хлорида натрия или 1% раствора гидрокарбоната натрия. Из этой «троицы» эффективнее воздействие гидрокарбоната натрия, довольно активно растворяющего слизь мокроты. Создаваемая препаратом слабощелочная среда стимулирует работу ресничатого эпителия, ускоряя удаление мокроты; более концентрированные растворы этого вещества угнетают ресничатый эпителий вплоть его паралича.

Более эффективным муколитическим действием обладают ацетилцистеин и лазолван (амбраксол). Ослабляя межмолекулярные связи содержащегося в мокроте белка, эти препараты улучшают реологические свойства мокроты, облегчая тем самым её удаление. Однако нужно помнить, что ацетилцистеин в больших дозах угнетает активность ресничек, поэтому нужно быть аккуратным в его дозировке.

Следующим объектом воздействия аэрозолей является слизистая оболочка дыхательных путей. О влиянии на активность ресничек, кроме уже сказанного, можно добавить, что слишком сухая или переувлажнённая поверхность слизистой неблагоприятно влияет на работу ресничек.

Воздействие на кровенаполнение слизистой и подслизистой возможно α-адреномиметиками, из которых наиболее широко распространены нафтизин и санорин – препараты короткого действия. Они довольно часто применяются при стенотическом ларингите. Спазм сосудов слизистой гортани приводит к уменьшению кровенаполнения их и увеличению просвета гортани. Однако надо помнить, что к этим препаратам очень быстро развивается привыкание и устойчивость, поэтому плановое систематическое применение их исключено. К тому же, на сосуды слизистой бронхов они практически не действуют. К ним применим другой метод, о котором речь впереди.

Третий, важный объект воздействия – бронхиальная мускулатура . Поскольку при любой респираторной патологии чаще всего тонус её повышается, бронходилатация – очень важная задача респираторной терапии. Тонус бронхиальной мускулатуры можно снизить применением м-холиноблокаторов и β-адреностимуляторов. Обе группы препаратов при своём системном действии могут причинить очень много неприятностей, воздействуя на сердечную деятельность, поэтому требуется особая аккуратность в дозировке.

Атровент- блокатор м-холинорецепторов, активным веществом которого является ипратропиума бромид. Атровент оказывает как непосредственно бронходилатирующее действие, так и аналогичный профилактический эффект. Вызывает уменьшение секреции бронхиальных желез и предупреждает развитие бронхоспазма. Является препаратом выбора, когда требуется длительная базовая бронходилатирующая терапия. При хроническом обструктивном бронхите атровент в большинстве случаев превосходит по своему бронходилатирующему эффекту β-адреномиметики, но уступает им при бронхиальной астме.

Беротек (фенотерол), альбутерол (сальбутамол) стимулируют β 2 -адренорецепторы бронхов и применяются как при бронхиальной астме, так и при хроническом бронхите с астмоидным компонентом, а также в послеоперационном периоде у больных, оперированных на лёгких.

Беродуал- комбинированный бронходилатирующий препарат, состоящий из ипратропиума бромида (0,25 мг) и фенотерола (0,5 мг), т. е. сочетания атровента с беротеком, холинолитика с β-агонистом. Совместное использование этих активных веществ способствует бронхиальной дилатации различными фармакологическими путями и расширяет терапевтический диапазон применения при хроническом обструктивном бронхите.

Применение глюкокортикоидов следует оговорить отдельно. Главное их действие – угнетение выброса сигнальных молекул и снижение чувствительности к ним специфических рецепторов. Вместе с тем, всем известна лишь способность глюкокортикоидов повышать чувствительность α-адренорецепторов к своим медиаторам, но это не самое главное в их действии . Эффект от действия глюкокортикоидов не прямой, опосредованный, и начинает проявляться через 15-20 минут. При острых заболеваниях применяют гидрокортизон или преднизолон. Особенность их действия состоит в том, что они хорошо всасываются слизистой дыхательных путей, чем и объясняется их системное действие, не лишнее при острой патологии. При хронических заболеваниях (например, при бронхиальной астме) применяют препараты, плохо всасывающиеся в трахеобронхиальном дереве, следовательно, их системное действие будет выражено минимально. К этим препаратам относят бекотид (беклометазона дипропионат) и пульмикорт (будесонид). Есть и другие препараты, но у нас распространены именно эти в КИОДах.

Все эффекты глюкокортикоидов опосредованные – через угнетение выброса сигнальных молекул уплотнение мембран (противоотёчное действие), снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронходилатация), лишь повышение тонуса мускулатуры сосудов (снижение кровенаполнения тканей) происходит через повышение чувствительности α-адренорецепторов.

Специальные режимы спонтанного дыхания
Проводя аэрозолетерапию, всё-таки необходимо помнить о побочном (чаще всего системном) действии ингалируемых лекарственных препаратов. От этого недостатка в определённой степени свободны специальные режимы спонтанного дыхания, хотя влияние на другие органы и системы (кроме дыхательной) им тоже свойственны. Под специальными режимами спонтанного дыхания мы понимаем намеренное отклонение режима дыхания от естественного по объёму, скорости, ритму, чередованию фаз дыхательного цикла и давлению в дыхательных путях.

Наиболее эффективно на проходимость дыхательных путей влияют методы, повышающие давление в дыхательных путях. Это, во-первых, положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) и, во-вторых, осцилляторная модуляция спонтанного дыхания (ОМСД).

ПДКВ – самый щадящий метод, требующий минимального участия больного в его реализации. Во время вдоха давление вне дыхательных путей нулевое, точнее – атмосферное, выдох происходит против сопротивления, обеспечивающего в конце выдоха давление в дыхательных путях выше атмосферного. Результат такого «виража» давления – повышение среднего внутрибронхиального давления (т.е. алгебраической суммы давлений обеих фаз дыхательного цикла) выше нуля. Именно это повышенное сверх нуля (т.е. атмосферного) давление и является основным терапевтическим фактором. Сдавливаются сосуды слизистой ёмкостной системы – уменьшается её кровенаполнение. Вследствие этого, а также действия давления на стенку бронха увеличивается просвет бронхиального дерева, предотвращается раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП), улучшаются условия для вентиляции лёгких и отхождения мокроты, снижается вязкостное дыхательное сопротивление. Благодаря подъёму внутриальвеолярного давления раскрываются ателектазированные альвеолы, восстанавливается кровоток в их капиллярах, улучшаются вентиляционно-перфузионные отношения. Повышенное внутрибронхиальное давление увеличивает функциональную остаточную ёмкость (ФОЕ), что способствует улучшению газообмена.

Повышение внутрилёгочного давления отражается и на внутригрудном давлении, что приводит к сдвигам в системе кровообращения. Во-первых, снижается венозный возврат, что может сыграть как отрицательную роль (например, у больных с гиповолемией, с внутричерепной гипертензией), так и положительную (например, при отёке лёгких). Во-вторых, повышение внутриальвеолярного давления приводит к сдавлению лёгочных капилляров с уменьшением их кровенаполнения и повышением лёгочного сосудистого сопротивления. Последствия этого эффекта тоже зависят от состояния больного (например, увеличится растяжимость лёгких – снизятся рестриктивные расстройства дыхания). В-третьих, высокое ПДКВ (более 7 см вод.ст.) так увеличивает ФОЕ, что развивается так называемая внешняя тампонада сердца . Положительное значение это последствие может иметь у больных с миокардиодилатацией. В-четвёртых, снижение венозного возврата через рецепторы низкого давления устьев полых вен приводит к поступлению в кровоток антидиуретического гормона и снижению диуреза.

Выраженность вышеприведенных последствий зависит от высоты ПДКВ: 2-3 см вод.ст. практически никак не отражается на функции сердечнососудистой системы, не снижает даже оттока крови от головного мозга; 4-6,5 см вызывают слабо выраженные сдвиги, включая некоторую стимуляцию сердечной деятельности; 8-10 см приводят к изменениям, нуждающимся в постоянном контроле. ПДКВ более 10 см вод.ст. очень плохо переносится больными, находящимися в сознании. Имеет значение и длительность сеанса ПДКВ: при продолжительности более 15 мин либо происходит адаптация к новым условиям, либо развивается или прогрессирует декомпенсация.

Функциональны сдвиги, развивающиеся на фоне ОМСД , по сути своей такие же, как при ПДКВ, отличаясь, в основном, количественно. Из серьёзных изменений следует указать на рост инерционного дыхательного сопротивления (из-за высокой частоты осцилляций), на динамическое растяжение лёгких (из-за серьёзного роста внутрибронхиального давления), на высушивание бронхиального дерева (из-за высокого газового потока) и на зависимость очистки бронхов от соотношения вдох/выдох аппарата. При традиционном отношении – 1:2 – мокрота «загоняется» вглубь трахеального дерева, при инвертированном отношении – 2:1, 3:1 – мокрота «вышибается» из бронхов, за что этот режим получил название «режим экспульсии».

После каждого сеанса аэрозолетерапии в сочетании (или без сочетания) со специальным режимом дыхания больной должен откашляться (если он на это способен, а не находится на ИВЛ). При этом необходимо соблюдать два условия. Первое – соблюдать правило КОПТ (кашель, оптимизированный положением тела ) . Дело в том, что кашлевой толчок это форсированный выдох, при котором ЭЗДП развивается довольно рано, до достижения уровня ФОЕ. Происходит это прежде всего в нижних отделах лёгких, т.е. ближних к земле. Мокрота, находящаяся в бронхах этой зоны лёгких, блокируется. Мокрота из верхних зон, из которых экспираторный поток воздуха ещё продолжается, будет удаляться. Отсюда вывод – больному надо придать такое положение в постели, при котором зоны лёгкого с наибольшим содержанием мокроты оказались бы сверху. Это и будет оптимизация кашля положением тела больного в постели.

Второе условие связано с тем, что у больного, находящегося в критическом состоянии, для эффективного кашля может не хватать сил. Значит, нужно ему помочь, сжимая руками нижний отдел грудной клетки во время каждого кашлевого толчка. Это энергозатратная для персонала работа, но при систематическом и правильном применении весьма благодарная.

Массаж грудной клетки
Эффективной трахеобронхиальной очистке способствуют методы внешнего воздействия на грудную клетку. Это различные методы массажа – классический, вибрационный, вакуумный. Самое «массированное» воздействие больной испытывает от классического массажа. Здесь и рефлекторные воздействия на трахеобронхиальное дерево и сосуды, и механическое действие на мускулатуру грудной клетки (за исключением диафрагмы), и психологическое воздействие на настроение больного. Продолжительность массажа – 20-25 минут.

Вибрационный массаж выполняется специальным прибором – вибромассажором. Вибрация рабочего элемента прибора передаётся тканям грудной стенки и прилегающим к ней слоям лёгких с бронхиолами, в том числе заполненными мокротой. Её мобильность возрастает, больной относительно легко её откашливает. Особенно эффективно применение таких приборов у детей. Продолжительность сеанса – 10-15 минут у взрослых, 5-10 – у детей (в зависимости от возраста и состояния ребёнка).

Эффективность вакуумного массажа зависит от рефлекторного воздействия на бронхиальное дерево. «Старые добрые банки» на силу такого воздействия и «мечтать не могли». Для выполнения этого массажа в настоящее время выпускаются специальные эластичные банки, формой и размером напоминающие старые стеклянные. Банка сжимается с боков, устанавливается на кожу и отпускается – банка расправляется и принимает свои размеры. Барометрическое давление внутри банки оказывается ниже атмосферного, и внутрь неё засасываются ткани грудой стенки – кожа с подкожной клетчаткой. В этом состоянии банку перемещают по грудной стенке, строго следя за тем, чтобы она не оторвалась от кожи. Область воздействия – межлопаточное пространство по обе стороны позвоночника и воротниковая зона. Продолжительность сеанса 12-15 минут. Механизм действия – вероятно, стимуляция симпатической и парасимпатической систем. Эффект наблюдается через 10-12 минут – отхождение достаточно жидкой для этого мокроты.
Фибробронхоскопия
Развитие эндоскопической техники сказалось и на методах бронхиальной очистки. Однако надо помнить, что эта манипуляция, производящая впечатление высоко эффективной, которой можно заменить всю описанную выше трудоёмкую респираторную терапию, таковой не является. В любом случае фибробронхоскопия позволяет удалить мокроту лишь из крупных бронхов – третьего-четвёртого порядков деления трахеобронхиального дерева. Основные же «запасы» мокроты находятся в более мелких бронхах, куда никаким бронхоскопом войти невозможно. Это, конечно, не значит, что от этого метода надо отказаться . Метод приносит определённую пользу, особенно больным, находящимся на искусственной вентиляции лёгких в условиях тотальной миорелаксации. Но и у этой категории больных фибробронхоскопия – один из многочисленных методов респираторной терапии.

РЕЗЮМЕ
Поддержание и восстановление проходимости дыхательных путей на любом уровне – очень непростая и энергозатратная (во всех смыслах) работа. Для её выполнения необходимы чёткое представление о цели работы, планах её выполнения со всеми возможными вариантами, своевременное обоснованное изменение планов, скрупулёзное исполнение всех действий, входящих в намеченные или изменённые планы, тщательный объективный контроль результатов работы на всех её этапах.