Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Инфильтративный туберкулез обычно рассматривается как следующий этап прогрессирования милиарного туберкулеза легких , где ведущим симптомом уже является инфильтрация, представленная экссудативно-пневмоническим очагом с казеозным распадом в центре и интенсивной воспалительной реакцией по периферии.

Женщины менее подвержены туберкулезной инфекции: болеют втрое реже, чем мужчины. Помимо этого, у мужчин сохраняется тенденция к более высокому росту заболеваемости. Чаще туберкулез встречается у мужчин в 20-39-летнем возрасте.

Кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium считаются ответственными за развитие туберкулезного процесса. Насчитывается 74 вида таких бактерий и в среде обитания человека они встречаются повсеместно. Но причиной туберкулеза у человека становятся не все из них, а так называемые человеческий и бычий виды микобактерий. Микобактерии чрезвычайно болезнетворны и характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Хотя болезнетворность и может значительно варьировать под влиянием факторов окружающей обстановки и состояния защитных сил организма человека, который подвергся заражению. Бычий тип возбудителя выделяется при заболевании у сельских жителей, где заражение инфекцией происходит алиментарным путем. Птичьему туберкулезу подвержены лица с иммунодефицитными состояниями. Подавляющее количество первичных заражений человека туберкулезом происходит аэрогенным путем. Известны и альтернативные пути внедрения инфекции в организм: алиментарный, контактный и трансплацентарный, — но они встречаются очень редко.

Симптомы туберкулеза легких (инфильтративного и очагового)

• Субфебрильная температура тела.
• Проливные поты.
• Кашель с мокротой серого цвета.
• При кашле возможно выделение крови, либо появление крови из легких.
• Возможны болевые ощущения в грудной клетке.
• Частота дыхательных движений — более 20 в минуту.
• Чувство слабости, утомляемость, эмоциональная лабильность.
• Плохой аппетит.

Диагностика

• Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, незначительное увеличение скорости оседания эритроцитов.
• Анализ мокроты и промывных вод бронхов: в 70% случаев выявляются микобактерии туберкулеза.
• Рентгенография легких: инфильтраты чаще локализуются в 1, 2 и 6 сегментах легкого. От них к корню легкого идет так называемая дорожка, которая является следствием перибронхиальных и периваскулярных воспалительных изменений.
• Компьютерная томография легких: позволяет получить наиболее достоверные сведения о структуре инфильтрата или каверны.

Лечение туберкулеза легких (инфильтративного и очагового)

Туберкулез необходимо начинать лечить в специализированном лечебном учреждении. Лечение проводят специальными туберкулостатическими препаратами первого ряда. Терапия заканчивается только после полной регрессии инфильтративных изменений в легких, на это требуется, как правило, не менее девяти месяцев, а то и несколько лет. Дальнейшее противорецидивное лечение соответствующими препаратами можно проводить уже в условиях диспансерного наблюдения. При отсутствии длительного эффекта, сохранении деструктивных изменений, образовании очагов в легких иногда возможны коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или оперативное вмешательство.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (Тубазид) — противотуберкулезное, антибактериальное, бактерицидное средство. Режим дозирования: средняя суточная доза для взрослого составляет 0,6-0,9 г, он является основным противотуберкулезным препаратом. Препарат выпускают в виде таблеток, порошка для приготовления стерильных растворов и готового 10% раствора в ампулах. Изониазид применяют в течение всего периода лечения. При непереносимости препарата назначают фтивазид — химиопрепарат из той же группы.
• (полусинтетический антибиотик широкого спектра действия). Режим дозирования: принимают внутрь, натощак, за 30 мин до еды. Суточная доза для взрослого 600 мг. Для лечения туберкулеза комбинируют с одним противотуберку-лезным ЛС (изониазид, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин).
• (антибиотик широкого спектра действия, применяемый при лечении туберкулеза). Режим дозирования: препарат применяют в суточная доза 1 мл в начале лечения в течение 2-3 мес. и более ежедневно или 2 раза в неделю внутримышечно или в виде аэрозолей. При лечении туберкулеза суточную дозу вводят в 1 прием, при плохой переносимости — в 2 приема, длительность лечения — 3 мес. и более. Интратрахеально, взрослым — по 0,5-1 г 2-3 раза в неделю.
• (противотуберкулезный бактериостатический антибиотик). Режим дозирования: принимают внутрь, 1 раз в день (после завтрака). Назначается в суточной дозе 25 мг на 1 кг массы тела. Его применяют внутрь ежедневно или 2 раза в неделю на втором этапе лечения.
• Этионамид (синтетический противотуберкулезный препарат). Режим дозирования: назначается внутрь через 30 минут после еды по 0,25 г 3 раза в день, при хорошей переносимости препарата и массе тела более 60 кг — по 0,25 г 4 раза в день. Препарат применяют ежедневно.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

• 1. Анализ крови на онкомаркеры или ПЦР-диагностика инфекций
• 4. Анализ на РЭА или Общий анализ крови

• Анализ крови на онкомаркеры

  При туберкулезе концентрация РЭА в пределах 10 нг/мл.

• ПЦР-диагностика инфекций

  Положительный результат ПЦР-диагностики на наличие возбудителя туберкулеза с большой степенью точности указывает на наличие этой инфекции.

• Биохимический анализ крови

  При туберкулезе может наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка.

• Биохимическое исследование мочи

  Для туберкулеза характерно уменьшение концентрации фосфора в моче.

• Анализ на РЭА

  При туберкулезе уровень РЭА (раково-эмбрионального антигена) повышен (70%).

• Общий анализ крови

  При туберкулезе повышено количество тромбоцитов (Plt) (тромбоцитоз), отмечается относительный лимфоцитоз (Lymph) (более 35%), моноцитоз (Моno) больше 0,8×109 /л.

• Флюорография

  Расположение очаговых теней (очагов) на снимке (теней размером до 1 см) в верхних отделах легких, наличие кальцинатов (теней округлой формы, по плотности сравнимых с костной тканью) типично для туберкулеза. Если кальцинатов множество, то вероятно, что у человека был довольно близкий контакт с больным туберкулезом, но заболевание не развилось. Признаки фиброза, плевроапикальные наслоения на снимке могут говорить о перенесенном туберкулезе.

• Анализ мокроты общий

  При туберкулезном процессе в легком, сопровождающемся распадом ткани, особенно при наличии каверны, сообщающейся с бронхом, может выделяться много мокроты. Кровянистая мокрота, состоящая почти из чистой крови, наиболее часто отмечается при туберкулезе легких. При туберкулезе легких с творожистым распадом мокрота ржавого или коричневого цвета. В мокроте могут обнаруживаться фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина; рисовидные тельца (чечевицы, линзы Коха); эозинофилы; эластические волокна; спирали Куршманна. Увеличение содержания лимфоцитов в мокроте возможно при туберкулезе легких. Определение белка в мокроте может явиться подспорьем при дифференциальной диагностике между хроническим бронхитом и туберкулезом: при хроническом бронхите в мокроте определяются следы белка, в то время как при туберкулезе легких в мокроте содержание белка больше, и он может быть определен количественно (до 100—120 г/л).

• Анализ на ревматоидный фактор

  Показатель ревматоидного фактора выше нормы.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера), очагов в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких и малосимптомным течением.

Среди лиц, впервые заболевших туберкулезом, очаговые формы диагностируются в 15-20% случаев. Основными признаками его является ограниченность поражения и локализация в области верхушки или верхней доле легкого. Различают мягковоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез легких. Согласно современной классификации туберкулеза, мягко-очаговый — это очаговый туберкулез в фазе инфильтрации, т.е. свежая форма заболевания, которую нужно лечить.

Фиброзно-очаговый — это очаговый туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления. Эта форма туберкулеза развивается в результате неполного рассасывания и уплотнения мягковоочагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза органов дыхания. По размеру все очаги делятся на малые — до 3 мм в диаметре, средние — от 4 до 6 мм и большие — от 7 до 10 мм.

Патогенез очагового туберкулеза

Очень редко очаговый туберкулез может возникать как первичный. Как правило, эта форма туберкулеза вторичного происхождения и возникает вследствие:

а) экзогенной суперинфекции;

б) эндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулезных очагов, рубцов или индуративных полей, образовавшихся после перенесенного в прошлом

Реактивация посттуберкулезных изменений возникает в результате превращения L-форм возбудителя, способных размножаться. Реверсии микобактерий туберкулеза способствуют различные причины, снижающие приобретенный иммунитет. К ним относятся острые и хронические заболевания (грипп, НЗЛ, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмокониозы, наркомания, алкоголизм, СПИД, психические расстройства). Реактивации может способствовать и экзогенная суперинфекция.

Патоморфология

При экзогенной суперинфекции в первую очередь изменения возникают в стенке апикальных дольковых бронхов, развивается казеозный панбронхит. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы​​, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления. Эти очаги были описаны А. И. Абрикосовым в 1904 году.

При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счет протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз. Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитами и разрыхляется; вокруг такого очага развивается зона перифокального неспецифического воспаления. В дальнейшем возникает поражение бронхов. Это происходит вследствие распространения микобактерий (лимфатическими сосудами) и казеозных масс на перибронхиальную ткань и развития панбронхита. Если казеозные массы прорываются в просвет бронха, то возникают свищи.
Вследствие лечения очаги могут рассасываться полностью или на их месте образуются рубцы. Вокруг других очагов развивается фиброзная капсула и формируется фиброзно-очаговый туберкулез.

Симптомы очагового туберкулеза

Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания. Вместе с тем, при очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и симптомы поражения органов дыхания. Интоксикационный синдром проявляется длительным субфебрилитетом, снижением аппетита и работоспособности, потливостью, недомоганием. Больные могут жаловаться на покашливание с незначительным выделением мокроты. Симптомы интоксикации характерны для свежих (мягко-очаговых) форм очагового туберкулеза, т.е. очагового туберкулеза в фазе инфильтрации, а поражения органов дыхания — для хронических ( в фазе уплотнения).

При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют. Аускультативно можно выявить фокусные хрипы при наличии распада. Лечение заключается в проведении курса антимикобатериальной терапии.

При очаговом туберкулезе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзно-очаговая форма) часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты а в некоторых случаях — кровохарканье.

Верхушки легких сморщенные, а потому четко видно надключичные и подключичные ямки Верхний край трапециевидной мышцы вялый и атрофический. Перкуторно над верхушками определяется притупление, а при аускультации может быть ослаблено или жесткое дыхание, а также влажные хрипы. Причиной хрипов является выраженный фиброз и образование бронхоэктазов. Наконец, при очаговых формах туберкулеза может развиваться ограничен перифокальный .

Лечению подлежат больные с очаговыми формами в фазе инфильтрации и в фазе уплотнения при обострениях. В таких случаях назначается антибактериальная терапия на 2-3 месяца. Если нет признаков активности процесса, лица с очаговыми фор мамы туберкулеза в фазе уплотнения считаются вылеченными и нуждаются лишь в периодическом общем оздоровлении.

Прогноз

Благоприятный — полное рассасывание патологических изменений (происходит при очагах диаметром до 5 мм). Относительно благоприятный — образование петрификатов, сегментарного пневмосклероза. Неблагоприятный — прогрессирование процесса. Развивается очаговый туберкулез в фазе распада, который может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Дифференциальная диагностика

Из двух вариантов очагового туберкулеза легких (очаговый туберкулез в фазе инфильтрации и очаговый туберкулез в фазе обызвествления) дифференциальная диагностика с другими заболеваниями обычно проводится при туберкулезе в фазе инфильтрации. Заболеваниями, с которыми нужно дифференцировать эту форму туберкулеза, является , периферический рак легких, метастатическим раком легких.

Бронхопневмония — это неспецифический воспалительный процесс, локализующийся в пределах сегмента, дольки или ацинуса. В типичных случаях больные указывают на переохлаждение, острое начало с симптомами фарингита, высокой температурой тела, значительным кашлем, болью в грудной клетке. Часто над местом поражения можно выслушать влажные или сухие меняющиеся хрипы на фоне жесткого дыхания, в то время как при очаговом туберкулезе патологические шумы практически не выслушиваются.

Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, высокая СОЭ более свойственны пневмонии. На рентгенограмме при пневмонии очага небольшой интенсивности, мономорфные, с размытыми контурами, чаще расположены в нижних отделах легких, порой в верхней части, но не на верхушке. При очаговом туберкулезе редко обнаруживают МБТ в мокроте, но в невыясненных случаях это исследование нужно проводить многократно.

Проба Манту может быть положительной и в инфицированных туберкулезом лиц, больных пневмонией, но гиперергическая реакция свидетельствует в пользу туберкулеза. Следует иметь в виду, что встречаются атипичные очаговые пневмонии с бессимптомным или малосимптомным ходом, и в случае их локализации в типичных для туберкулеза участках легких возникают сомнения относительно диагноза. Поэтому не нужно спешить с установлением диагноза туберкулеза, а назначить тест-терапию антибиотиками широкого спектра действия. Рассасывания очагов через 2-3 недели подтверждает диагноз бронхопневмонии.

Диагностические критерии бронхопневмонии:

• часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания, переохлаждения;
• имеет острое (внезапное) начало с выраженными клиническими проявлениями (фебрильная температура, озноб, выраженная слабость, плохой аппетит, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, иногда отмечается одышка в состоянии покоя);
• над легкими выслушивается жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы;
• в анализе крови — значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, значительное повышение СОЭ:
• рентгенологически — характерно наличие двусторонних очаговых теней диаметром 1,0-1,5 см слабой интенсивности с размытыми контурами, которые чаще локализуются в нижних долях;
• легочный рисунок усилен на протяжении легочных полей вследствие гиперемии. Тень корней легких расширена;
• проведение лечения антибиотиками широкого спектра действия дает положительную динамику через 7-10 дней (рассасывание очагов).

В случаях, когда нельзя точно установить диагноз, сначала проводят лечение пневмонии антибиотиками широкого спектра, не применяют при лечении туберкулеза.

Малый периферический рак легкого — характеризуется скрытым течением и отсутствием клинических симптомов в начале развития (как и при туберкулезе). Если еще учесть, что на рентгенограмме на этом этапе тень раковой опухоли небольшая, имеет неправильную полигональную форму с нечеткими контурами, то она очень похожа на туберкулезного очага. Легочная ткань вокруг такой опухоли не изменена. Типичных рентгенологических признаков раковая опухоль приобретает лишь достигнув размере более 2 см. Тогда приходится дифференцировать ее с .

Следует принять во внимание, что раковый узел всегда один, а при очаговом туберкулезе, как правило, видно группу полиморфных очагов. Поэтому выявление одного изолированного очага> человека (чаще мужчины), старше 40 лет, всегда нужно рассматривать с точки зрения возможной злокачественной опухоли. В отличие от очагового туберкулеза, который размещен преимущественно в 1-м сегменте, преимущественной локализацией рака является нижняя часть, 3-й (передний) сегмент. Во 2-м сегменте с одинаковой вероятностью возможны оба патологические процессы.

Симптомы появляются лишь на поздних стадиях развития раковой опухоли, когда она достигает соседних анатомических структур. Самым постоянным симптомом является боль, не связанная с актом дыхания, реже отмечают немотивированную одышку, иногда кровохарканье, а при очаговом туберкулезе преобладает интоксикационный синдром. В гемограмме больных иногда выявляют анемию, увеличенную СОЭ, что редко бывает при очаговом туберкулезе. Если реакция на пробу Манту отрицательная, диагноз очагового туберкулеза маловероятен.

Бронхоскопию следует дополнять катетеризацией бронха с взятием материала для цитологического и бактериологического исследования. Некоторую помощь при установлении диагноза могут оказать радиоизотопный и радиоиммунологический методы исследования.

Диагностические критерии периферического рака легких:

• раком болеют чаще мужчины старше 40 лет, которые много курят;
• начало бессимптомно, преобладают бронхо-легочно-плевральные симптомы (кашель, кровохарканье);
• рентгенологически: очаг один, с нечеткими контурами, на неизмененном фоне; частая локализация опухоли — III, IV, V сегменты и нижняя часть;
• в большинстве случаев малый периферический рак имеет неправильную шаровидную форму, нечеткие холмистые, местами лучистые контуры тени, представленные короткими тяжами — "лучиками", отходящих в прилегающую легочную ткань. Они образуют картину "злокачественной короны"; контур тени периферического рака имеет вырезку Риглер;
• тень опухоли средней интенсивности, негомогенная (словно состоит из нескольких небольших образований, сливаются), обизвествленные включений наблюдаются;
• проба Манту с 2 ТЕ ППД-​​Л может быть отрицательной, что не отмечается при очаговом туберкулезе;
• при лечении противотуберкулезными средствами происходит прогрессирование злокачественного образования.

Метастатический рак — имеются несколько однотипных кругловатых (монетоподобных) очагов с четкими контурами, которые встречаются в различных участках легких.

Рис. 9.12. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Очаговые тени в верхних и средних отделах обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

легкого и средостении часто обнаруживают значительно увеличенные, уплотненные, частично кальцинированные лимфатические узлы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких изменения на рентгенограмме отличаются большим разнообразием. Характерным признаком является субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная очаговая диссеминация (рис. 9.14).

Множественные очаговые тени имеют различную величину, форму и интенсивность, что обусловлено разной давностью образования очагов. В верхних и средних отделах легких очаговые тени более крупные, их значительно больше, чем в нижних. Наклонности к слиянию очагов нет. Симметричность обнаруженных на рентгенограмме изменений нарушается по мере появления новых высыпаний. У некоторых больных в обоих легких видны полости распада в виде тонкостенных кольцевидных теней с четкими внутренними и наружными контурами - так выглядят штампованные или очковые каверны (рис. 9.15, 9.16).

В верхних отделах обоих легких легочный рисунок усилен, деформирован и имеет сетчато*ячеистый характер в связи с выраженным интерстициальным фиброзом. Хорошо видны двусторонние кортико*апикальные плевральные наслоения (шварты). В базальных отделах легочный рисунок обеднен, прозрачность легочной ткани повышена из*за викарной эмфиземы. Отмечают горизонтальное расположение ребер и более низкое стояние куполов диафрагмы. В связи с фиброзом и уменьшением объема верхних долей тени корней легких сим*

Рис. 9.13. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Крупные очаговые тени в легких.

а - рентгенограмма в прямой проекции; б - КТ.

метрично подтянуты вверх (симптом «плакучей ивы»). Тень сердца на рентгенограмме имеет срединное положение, а его поперечный размер в области крупных сосудов сужен(«капельное сердце») (рис. 9.17).

Остаточные изменения после подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких на рентгенограммах имеют вид множественных очаговых теней высокой интенсивности в обоих легких (рис. 9.18).

Медленное прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза нередко приводит к формированию фиб*

Рис. 9.14. Хронический диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаговые тени в обоих легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

розно*кавернозного процесса. На фоне грубых фиброзных изменений и полиморфных очагов бронхогенной диссеминации появляются стабильные в размерах большие каверны (рис. 9.19).

Осложненное течение всех форм диссеминированного туберкулеза легких с развитием лобулярной казеозной пневмонии характеризуется появлением в обоих легких множества крупных (от 5 до 10 мм в диаметре) очаговых теней неправильной формы без резких очертаний. Хорошо выявляемые очаги напоминают хлопья снега. Нередко очаги сливаются с

Рис. 9.15. Хронический диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаги и каверны в обоих легких. КТ.

Рис. 9.16. Штампованные каверны при диссеминированном туберкулезе. КТ.

образованием фокусов и больших конгломератов. Рентгенологическую картину при лобулярной казеозной пневмонии нередко называют «снежной бурей» в легких. При расплавлении зон казеозного некроза и образовании на месте казеозно*нек* ротических фокусов полостей в обоих легких обнаруживают кольцевидные тени различного диаметра.

При фибробронхоскопии у больных гематогенно*диссемини* рованным туберкулезом легких нередко обнаруживают множественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов (рис. 9.20). Иногда при ранней гематогенной генерализации выявляют туберкулез бронха или остаточные изменения после его излечения. Во время фибробронхоскопии можно получить бронхоальвеолярный смыв и произвести щипцовую биопсию бронха, легкого или пункционную биопсию лимфатического узла. В бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов, и преобладание лимфоцитов считают косвенным признаком специфического процесса. Подтвердить туберкулезную этиологию заболевания можно чрезбронхиальной биопсией при обнаружении элементов туберкулезной гранулемы.

Общий клинический анализ крови у больных острым диссеминированным туберкулезом легких обычно выявляет небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдаются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Анемический синдром обычно отсутствует. В общем анализе мочииногда определяют белок и положительную диазореакцию.

Рис. 9.17. «Капельное сердце» при хроническом диссеминированном туберкулезе легких. Рентгенограммы легких в прямой проекции (варианты).

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны умеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, палоч* коядерный сдвиг и повышение СОЭ. Возможны уменьшение числа эритроцитов и олигохромазия. Аналогичные изменения в гемограмме отмечают и при обострении хронического диссеминированного туберкулеза. При стабилизации туберкулезного процесса изменения воспалительного характера в общем анализе крови бывают редко, иногда несколько увеличивается содержание тромбоцитов.

Рис. 9.18. Множественные очаговые тени высокой интенсивности как исход подострого диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограмма в прямой проекции.

При иммунологическом исследованииу больных острым ми* лиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т*лимфоцитов (особенно субпопуляции Т*хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов. Процентное содержание В*лимфоцитов повышается. Иммуноферментный анализнередко выявляет значительное повышение титра антител к МБТ.

Биохимическое исследование крови при диссеминированном туберкулезе легких иногда позволяет обнаружить признаки недостаточности коры надпочечников в виде уменьшения глюкокортикоидной фракции и увеличения продукции минералокортикоидов. Возможны нарушения секреции прогестерона, тестостерона и других гормонов, которые способны влиять на клетки, участвующие в иммунном ответе.

Исследование ФВД у больных диссеминированным туберкулезом легких выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. Они обусловлены распространенными морфологическими изменениями в легких и туберкулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность об* структивного типа вследствие частого осложнения хрониче*

Рис. 9.19. Фиброзно*кавернозный туберкулез как исход диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограммы легких в прямой проекции (варианты).

ским обструктивным бронхитом. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубцаР во II и III отведениях, приэхокардиографии - увеличение толщины стенки и объема правого желудочка.

Для верификации диагноза диссеминированного туберкулеза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому возникает необходимость морфологического подтверждения. При его невозможности в клинических условиях прибегают к молекулярно* биологической диагностике (ПЦР со специфичным для МБТ праймером). Используют также диагностическую терапию ех juvantibus.

Дифференциальная диагностика. Большое разнообразие

Рис. 9.20. Выбухание в просвет бронха пораженного лимфатического узла. Туберкулезные бугорки на слизистой оболочке. Зарисовка бронхоскопической картины.

клинических и рентгенологических проявлений диссеминированного туберкулеза легких обусловливает необходимость дифференциальной диагностики со многими другими диссеминированными поражениями.

Следует учитывать, что факторы, вызывающие дисбаланс иммунологических механизмов, могут быть обнаружены у многих больных с диссеминированным поражением легких не только туберкулезной, но и нетуберкулезной природы.

Клинические проявления при диссеминированных поражениях легких разной этиологии довольно однообразны - это одышка, кашель су-

хой или с небольшим количеством мокроты, реже кровохарканье. Симптомы поражения легких нередко сочетаются с более или менее выраженными проявлениями интоксикационного синдрома. При объективном клиническом обследовании больного, анализе лабораторных и рентгенологических данных прояснить диагностическую ситуацию часто не удается.

В процессе дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза наиболее ценными методами исследования являются бактериологическое исследование бронхиального содержимого, КТ с высоким разрешением и морфологическое исследование биоптата легкого, полученного при бронхоскопии, трансторакальной пункции, видеоторакоскопии или, надежнее всего, мини*торакотомии. К сожалению, в силу объективных трудностей верифицировать диагноз иногда не удается. В этих случаях для уточнения возможной туберкулезной этиологии процесса используют терапию ех juvantibus.

Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с саркоидозом II стадии, кар* циноматозом, двусторонней неспецифической очаговой пневмонией, силикозом, идиопатическим фиброзирующим альве* олитом, гистиоцитозом X, гемосидерозом, застойным легким вследствие сердечной патологии, некоторыми системными заболеваниями. Необходимо также иметь в виду возможность лекарственных, септических, ревматических и травматических поражений легких.

Саркоидоз легких II стадии, как и подострый гематогенно* диссеминированный туберкулез, может протекать бессимптомно. Заболевание выявляют при контрольной флюорографии или рентгенологическом исследовании. В других случаях больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением умеренно выраженных симптомов интоксикации, кашля с небольшим количеством мокроты, одышки, периодически возникающих болей в груди. Течение саркоидоза у большинства больных доброкачественное со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозных поражений. При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких учитывают, что саркоидозом чаще заболевают женщины. Нередко при саркоидозе наблюдают полное несоответствие между большими размерами внутри* грудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с одной стороны, и хорошим самочувствием больного - с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения - это не только лимфатическая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у1 /4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная. Характерны гиперкаль* циемия и повышение количества гамма*глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внут* ригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скопление очагов в средних и нижних отделах легких. При бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнаружены саркоидные гранулемы. Сканирование с изотопом67 Ga позволяет обнаружить его накопление в лимфатических узлах. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологическим исследованием лимфатического узла, слизистой оболочки бронха или ткани легкого. Для получения материала применяют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоскопию. В биоптате обнаруживают свежую или рубцующуюся эпителиоидно*клеточную гранулему без перифокального экс* судативного воспаления и казеозного некроза. В поздних стадиях саркоидная гранулема подвергается гиалинизации и фиброзу.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания. Однако иногда метастазы в легких обнаруживают раньше первичной опухоли.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Состояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рентгенологическом исследовании выявляют густую мелкоочаго*

вую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Очаги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мо* номорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую кишку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получения биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини*торакотомии.

Двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются кашель, выделение слизисто*гнойной мокроты, многочисленные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число очаговых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть увеличены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная терапия быстро приводит к улучшению состояния и положительной рентгенологической динамике.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии представлена в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии

Плотность легочной ткани в базальных сегментах может понижаться до –900…--950 HU, что свидетельствует о развитии эмфиземы. Эмфизематозные буллы могут образовываться и в верхних долях вдоль поверхности костальной, медиастинальной и междолевой плевры. Они приводят к оттеснению очагов и инфильтратов в центр легочной ткани, к корню легкого. В заключительной стадии эти изменения можно определить как «сотовое легкое» (рис. 8).

Рис. 8. Высокоразрешающая КТ. Исход хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза в «сотовое легкое» с фиброзом и большим количеством полиморфных очагов с обеих сторон.

Лимфогенные туберкулезные диссеминации отличаются особенностями, на основании которых можно предполагать их патогенетический механизм развития. К ним относятся преобладание очаговых высыпаний (чаще милиарных) в средних отделах, на уровне корней, и меньшая их выраженность в верхушечных и базальных сегментах легких. Найбольшие изменения локализуются в передних и задних сегментах верхних долей, в верхушечных сегментах нижних долей, а также в язычковых сегментах и средней доле. Другим отличительным признаком лимфогенной природы диссеминации является неравномерность поражения легких с чередованием измененных и нормальных участков. При этом расположение очагов и преобладание интерстициальных изменений соответствует границам определенного лимфатического коллектора глубокого или поверхностного. В большинстве случаев в патологический процесс вовлекается глубокая лимфатическая сеть легкого, в результате чего изменения локализуются в глубине легочной ткани, вдоль сосудов и бронхов (рис. 9).

Рис. 9. Высокоразрешающая КТ. Лимфогенный диссеминированный туберкулез. С обеих сторон множественные мелкие очаги на фоне интерстициальных изменений. Распределение очагов в легочной ткани неравномерное, с вовлечением в патологический процесс преимущественно глубокой лимфатической сети (стрелки).

В каждой доле можно выявить один или несколько изолированных участков очагового уплотнения легочной ткани неправильной формы, широким основанием обращенных к плевре, а вершиной к корню легкого. Нечеткие очертания сосудов, линии Керли в сочетании с увели-

ченными лимфатическими узлами корней легких и средостения, также признаки лимфогенной диссеминации. В тех случаях, когда патологические изменения располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких, на границе поверхностной и глубокой лимфатической сети, очаги располагаются в виде широкой полосы вдоль грудной стенки и средостения. При этом глубокие и прикорневые отделы легких остаются малоизмененными.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивных, на ограниченном участке и занимающих 1-2 сегмента одного или обоих легких. К нему относятся как недавно возникшие, свежие процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования, но с явно выраженными признаками активности процесса. Применение КТ необходимо в тех случаях, когда при обычном рентгенотомографическом исследовании наличие очагов сомнительно или не удается детально оценить их характер. Очаги располагаются в респираторном отделе и в глубине легочной ткани перибронхиально. Типичная их локализация – верхушечный и задний сегменты верхней доли, реже в верхушечном сегменте нижней доли. Чаще очаги имеют полиморфный характер, типично сочетание одного или двух крупных очагов с большим количеством мелких и средних (рис.10).

Рис.10. Высокоразрешающая КТ. В верхней доле левого легкого полиморфные очаги с нечеткими контурами, часть их сливается друг с другом (стрелка).

Очаги обычно имеют однородную структуру, в центре некоторых крупных могут быть видны поперечные просветы бронхов, которые от полостей деструкции отличаются соответствием размеров просветления калибру бронхов такого же порядка на аксиальных снимках и изменением формы при реконструкциях. Истинные полости в очагах имеют более крупные размеры, эксцентричное расположение, выявляются только при высокоразрешающей КТ. При активизации туберкулезного процесса контуры крупных очагов становятся неровными и нечеткими, мелкие очаги диаметром 1-3 мм располагаются вокруг. Они локализуются преимущественно в стенках вторичных легочных долек и внутридольковых перегородок (межацинозных). Развитие лимфостаза приводит к утолщению и уплотнению этих интерстициальных структур, повышению плотности легочной ткани при денситометрии.

Рис. 11. Высокоразрешающая КТ. Прицельная реконструкция правого легкого. В S 1-2 полиморфные очаги с тенденцией к слиянию и нечеткими контурами, в некоторых с субплевральным расположением мелкие полости распада (стрелка).

Длительное течение очагового туберкулеза, особенно на фоне антибактериальной терапии, приводит к существенному изменению компьютерно-томографической картины. Наряду с очаговыми изменениями в легочной ткани появляются участки панлобулярной и парасептальной эмфиземы, мелкие эмфизематозные буллы, а также фиброзные линейные тяжи, направленные из зоны патологических изменений к плевре.

Рис. 12. Высокоразрешающая КТ. Прицельная реконструкция левого легкого. Очаговый туберкулез, хроническое течение. Крупные очаги с четкими контурами на фоне участков вздутия легочной ткани (стрелки).

Объем пораженных сегментов постепенно уменьшается за счет развития локального пневмосклероза. В решении вопроса о длительности существования туберкулезного процесса высокоразрешающая КТ имеет значительные преимущества перед обычным рентгенологическим исследованием. Объективное измерение курсором уменьшения размеров крупных очагов, исчезновение или уменьшение количества мелких очагов при динамическом наблюдении, свидетельствуют о положительной динамике патологического процесса. Исходом очагового туберкулеза у большинства больных является образование мелких линейных рубцов, включения извести в очаги, полости буллезной эмфиземы и локальное утолщение костальной плевры. В отличие от начальных изменений, мелкие очаги в интерстиции стенок долек отсутствуют, что имеет значение для определения активности туберкулезного процесса.