Аутоиммунные заболевания собак. Миастения гравис (Myasthenia Gravis)

Аннотация Миастения у собак также как и у людей является аутоиммунным нервно-мышечным заболеванием. У собак в сыворотке крови выявляются аутоантитела к АХР (Garlepp M. et al., 1979) и другим антигенам, характерным для миастении, к титин-белку и рианодиновым рецепторам СР (Shelton G.D. et al., 2001). Наиболее часто по сравнению с беспородными псами болеют терьеры, золотые поисковики и чихуахуа. Dewey C.W. et al. (1997) описывают три клинических варианта миастении у собак – центральный, острый взрывной и генерализованный. Наиболее часто миастения дебютирует с генерализованной слабости и мегаэзофагуса в сочетании с дисфагией (Shelton G.D. et al., 1997). Идиопатический мегаэзофагус -плохой прогностический признак. Патологические изменения в тимусе, выявленные у собак, включают тимомы, карциномы и гиперплазию – 15 % (Breton L. et al., 1981). С целью диагностики миастении (Breton L. et al. (1981) проводится проба с неостигмином. Aubrey A., Webb et al. (1997) не рекомендуют проводить ЭМГ исследование при положительной пробе с неостигмином из-за трудностей, связанных с дачей наркоза. Обязательно проведение рентренологического исследования пищевода для выявления мегаэзофагуса. Учитывая наличие мегаэзофагуса и опасность развития аспирационной пневмонии (основной причины смерти), есть особенности их кормления: пища не должна быть сухой, во время и 10 минут после еды собака должна находиться в вертикальном положении. При наличии тимомы необходимо проведение тимомтимэктомия. Под нашим наблюдением находился 3-х летний самец -сенбернар. Заболел 3 месяца назад, похудел на 10 кг, не мог глотать, отвисала нижняя челюсть, отмечался птоз, мимическая слабость, гиперсаливация с комками слизи во рту, затруднение дыхания, утомляемость мышц конечностей (не мог долго бегать, часто садился). Большинство симптомов компенсировались на 2 часа после введения 1 мл прозерина. Рентгенологически был выявлен мегаэзофагус. Из-за невозможности купирования орофарингеальных нарушений был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг через день, хлористый калий, калимин (по 60 мг 3 раза в день). Хозяйке были даны рекомендации по кормлению больного животного в позе стоя на задних лапах, малыми порциями. Через 2 месяца состояние собаки улучшилось, при рентгенологическом исследовании не выявлялся мегаэзофагус, что позволило полностью отказаться от калимина и начать постепенное снижение дозы преднизолона. При отмене преднизолона через 2 месяца вернулись все симптомы миастении. Назначен повторный курс глюкокортикоидов с ингибиторами АХЭ. Азатиоприн не мог быть назначен в связи с хронической инфекцией мочевыводящих путей (собака практически постоянно получала антибактериальную терапию).Таким образом, лечение животных с аутоиммунной миастенией может осуществляться по схеме, применяемой у человека.

Миастения гравис (myasthenia gravis, MG) – состояние дефицита функциональных ацетилхолиновых рецепторов приводящее к снижению чувствительности постсинаптических мембран к ацетилхолину и нарушению нервно-мышечной проводимости.

Миастения гравис может быть врожденной и приобретенной. Врожденная форма достаточно редка и ее причиной является нарушение одного или нескольких механизмов нейромышечной передачи ацетилхолиновых рецепторов. Приобретенная форма развивается по причине выработки антител (преимущественно G) к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам постсинаптических мембран нейромышечных соединений. Приобретенная форма может быть либо идиопатической либо вторичной к какому либо основному заболеванию –паранеопластический синдром (чаще тимома), гипотиреоз, гипоадренокортицизм, системная красная волчанка и . У кошек описано развитие MG на фоне терапии метимазолом при гипертиреозе.

Клинические признаки

Характерным признаком заболевания является эпизодическая мышечная слабость, которая ухудшается после нагрузок и разрешается после отдыха. При этом уровень сознания, постуральные реакции и рефлексы конечностей остаются нормальными. Также, характерным признаком у собак является саливация и регургитация по причине развития (отмечается у 90% собак с приобретенной генерализованной формой миастении гравис). Мегаэзофагус менее характерен у собак с врожденной миастенией и редко отмечается у кошек.

Миастения гравис – достаточно частая находка у собак, в то время как кошки поражаются достаточно редко. Признаки врожденной формы отмечаются уже в молодом возрасте (6-9 недель), чаще заболевают одновременно несколько щенков из помета. Врожденная форма описана у таких порода собак как английский спрингер спаниель, гладкошерстный фокстерьер а также у нескольких кошек. Необычная форма проходящей миастении гравис описана у миниатюрных такс, при этом признаки разрешались по мере созревания животных.

Приобретенная форма может развиться у животных любого возраста, пола и породы. Некоторая предрасположенность к заболеванию скорее отражает популярность породы чем истинное повышение заболеваемости.

Приобретенная MG подразделяется на три формы:

Фокальная форма – характеризуется слабостью отдельных мышечных групп, что может проявляться в виде регургитации (поражение мышц пищевода и мегаэзофагус), дисфагии (поражение мышц глотки) и снижением пальпебрального рефлекса (поражение лицевых мышц) без выраженной слабости мышц конечностей. При фокальной форме единственным признаком миастении может быть мегаэзофагус. Причины селективного поражения отдельных мышечных групп не определены.

Генерализованная форма – характеризуется общей слабостью мышц конечностей. У собак при этой форме также может поражаться пищевод, что вызывает регургитацию и . Слабость лицевых мышц и глотки отмечается достаточно редко.

Острая фульминантная форма – описана для собак, характеризуется частой регургитацией больших объемов жидкостей по причине мегаэзофагуса, и выраженной потерей мышечной силы конечностей с отказом от перемещения. Дыхательная недостаточность – постоянное и грозное осложнение данной формы течения и обычная причина смерти.

Диагноз

Окончательный диагноз устанавливается на основании определения в сыворотке уровня антител к ацетилхолиновым рецепторам. Данный вид исследования обладает высокой специфичностью и чувствительностью, но в небольшом проценте случаев может давать ложноотрицательные результаты.

При невозможности проведения определения титра антител, проводится тест с введением антихолинэстеразных препаратов (тензилоновый тест). Чаще применяется тензилон (edrophonium hydrochloride, tensilon ), при его отсутствии можно использовать неостигмин (прозерин). При миастении гравис введение данных препаратов вызывает быстрое разрешение признаков мышечной слабости что служит достоверным подтверждением предполагаемого диагноза. Иногда введение антихолинэстеразных препаратов может привести к холинергическому кризу, который выражается в одышке, брадикардии, профузной саливации, миозе, цианозе и треморе мышц – данный феномен достаточно легко купируется введением атропина.

Дифференциальный диагноз

Клещевой паралич.
Острый полирадикулоневрит.
Ботулизм.
Острые метиболическая или токсическая нейропатии.

Лечение

При приобретенной миастении гравис первичное лечение заключается в назначении антихолиэстеразных препаратов (чаще пиридостигмин). Во избежание холинергического криза терапия начинается с минимальных доз с последующим повышением до оптимальной. При невозможности дачи препарата через рот (пр. миастения и выраженная регургитация) проводится терапия неостигмином. Антихолинэстеразные препараты эффективно контролируют у большинства животных слабость мышц конечностей, но их эффект на мышцы пищевода и глотки вариабелен.

При недостаточно эффективности антихолинэстеразной терапии, к лечению добавляется иммунносупрессивные препараты. Вначале проводится терапия преднизолоном в противовоспалительных дозах, при недостаточной эффективности доза постепенно повышается до иммунносупрессивной.

При вторичной MG проводится соответствующая терапия первичных заболеваний. При сформировавшемся мегаэзофагусе вероятно проведение пищевой поддержки посредством энтерального кормления через гастростомическую трубку.

Прогнозы

Врожденная MG требует пожизненной терапии и долгосрочные прогнозы при ней не благоприятные, описаны лишь единичные случаи спонтанной ремиссии.

При приобретенной форме часть животных умирает или подвергается эвтаназии в течение 12 месяцев после постановки диагноза, у большей части животных (порядка 85%) адекватно отвечающих на терапию формируется спонтанная клиническая и иммунологическая ремиссия в течение 18 месяцев после постановки диагноза (в среднем 6,4 месяца). Неблагоприятные прогнозы обуславливаются такие факторы как тяжелая , персистирующий , острая фульминантная форма и тимома в качестве подлежащей причины.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Клиническая физиология возбудимых тканей

Миастения гравис
Препараты влияющие на нервно-мышечное проведение
Эклампсия

1. Миастения у собак (или миастения гравис, Myasthenia Gravis) – нарушение нейромышечной передачи характеризующееся мышечной слабостью и избыточной утомляемостью у собак. Миастения может быть врожденной или приобретенной (как аутоиммунная болезнь).

Миастения у собак – нейромышечное нарушение, которое приводит к слабости скелетных, пищеводных, лицевых, глоточных и гортанных мышц. Частые признаки миастении у собак включают непереносимость собакой физической нагрузки, мегаэзофагус, вентрофлексию шеи, сложности с глотанием, гиперсаливацию, регургитацию, неспособность моргать и дисфонию (потеря голоса) . Тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование обеспечивают важными фактами для постановки правильного диагноза. Наиболее специфичный тест на данное заболевание – радиотест иммунопреципитации на циркулирующие антитела против ацитилхолиновых рецепторов. Доступны различные терапевтические методы, но лечение должно быть приспособлено под нужды конкретного пациента. Прогноз осторожный, поскольку высока вероятность развития тяжелой аспирационный пневмонии.

Патофизиология миастении у собак

Недостаток передачи импульсов от нейромышечного соединения (НМС) исходит от структурных и функциональная аномалий никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (АцХР) при врожденной форме миастении и от разрушения антителами АцХР и постсинаптической мембраны при острой форме миастении. Затрагиваются нейромышечная система, как результат аномалий и разрушения АцХР, и респираторная системы, если происходит аспирационная пневмония вторичная у мегаэзофагусу. Врожденные формы миастении – Джек-Рассел терьеры, спрингер спаниели, гладкошерстные фокс терьеры с аутосомно-рециссивным механизмом наследования. Острая миастения, как и другие аутоиммунные заболевания, требует соответствующей генетической подоплеки для своего проявления. Развитие болезни многофакторно, включая условия внешней среды, инфекции, гормональные факторы. Эта болезнь нейромышечной трансмиссии, при которой мышечная слабость возникает из-за аутоиммунного повреждения АцХР в нейромышечных синапсах.Врожденная форма миастении - Джек-Рассел терьеры, спрингер спаниели, гладкошерстные фокс терьеры. Острая форма миастении – предрасположены несколько пород, включая голден-ретриверов, немецких овчарок, лабрадор-ретриверов, такс, скотч-терьеров. Приобретенная форма миастении не частое заболевание у собак и еще реже у кошек.

Возрастной диапазон Врожденная форма – 6-8 недель Острая форма – бимодальный диапазон начала болезни – молодая группа 1-4 года и старшая группа 9-13 лет.

Половая предрасположенность Врожденная форма миастении у собак – нет предрасположенности по полу. Острая форма - может быть слегка увеличенная вероятность возникновения у самок в молодой группе и нет половой предрасположенности в старой группе.

Анамнез

Общие комментарии Острая миастения может иметь тяжелые клинические проявления, варьирующие от фокального вовлечения пищеводных, глоточных и экстраокулярных мышц до острого генерализованного коллапса.

Миастения должна входить в дифференциальный диагноз у любой собаки у которой выявлен приобретенный мегаэзофагус или слабость нижнего моторного нейрона. Анамнез Владельцы часто сообщают о рвоте. Важно дифференцировать рвоту от регургитации в данном случае.

Слабость

Острый коллапс

Находки клинического обследования

Во время отдыха собаки или кошки могут выглядеть вполне нормально. Избыточное слюнотечение, регургитация или повторяющиеся попытки сглатывания. Атрофия мышц обычно не выявляется. Диспноэ, если есть аспирационная пневмония. Утомление, судороги или спазмы при физической нагрузке средней степени. При внимательном неврологическом осмотре, едва уловимые признаки включают снижение или отсутствие пальпебрального рефлекса и слабость или отсутствие рефлекса проглатывания. Спинальные рефлексы обычно нормальные или ослабленные. Редко спинальные рефлексы отсутствуют и животное не способно удерживать свое тело.

Причины

Врожденные

Иммуноопосредованные

Паранеопластические

Факторы риска Соответствующая генетическая предрасположенность. Неоплазия, в частности тимома. Лечение кошек метимазолом при гипертиреозе может вызывать обратимую миастению.

Дифференциальный диагноз Исключение других нарушений нейромышечной трансмиссии, включая клещевой паралич, ботулизм, и отравление холинэстеразой. Острые и хронические полиневропатии.

Дифференциация миастении от других нейромышечных расстройств в зависимости от точного исторического анализа, через физикальную и неврологическую экспертизы и специальные лабораторные тесты.

Анализы крови и мочи

Нет никаких аномалий при стандартных лабораторных исследованиях крови и мочи

Сывороточный уровень кратинкиназы нормальный при миастении. Сывороточные уровни креатинкиназы могут быть повышенными, если есть полимиозит, ассоциированный с параллельным присутствием тимомы.

Лабораторные тесты Титр сывороточных антител против рецепторов ацетилхолина является диагностическим для острой формы миастении. Оценка щитовидной и надпочечниковой функций, аномалии могут присутствовать в ассоциации с острой формой миастении.

Визуальные методы диагностики Рентгенография грудной полости, мегаэзофагус и краниальные медиастинальные массы.

Другие диагностические процедуры

Биопсия под контролем УЗИ краниальных медиастинальных масс может поддержать диагноз тимомы. Сильное увеличение сокращение мышц после внутривенного введения эдрофония хлорида (0,1 мг/кг в/в) может быть ложно негативным или ложно позитивным. Если у пациента имеется ослабление или отсутствие пальпебрального рефлекса введение эдрофония хлорида может привести к его восстановлению. С увеличением доступности теста на антитела против антиацетилхолиновых рецепторов, обязательность проведения электрофизиологической оценки для подтверждения миастении остается сомнительной. Многие животные с острой формой миастении плохо переносят анестезию. При наличии брадикардии необходимо выполнить ЭКГ. В недавних исследования было подтверждено наличие блокады третье степени у некоторых пациентов с острой миастенией.

Гистопатологические находки

Биопсия краниальных медиастинальных масс может выявить тимому или тимусную гиперплазию.

Мониторинг за пациентом

Возврат мышечной силы должен быть заметным.

Рентгенография грудной полости должна повторяться каждые 4-6 недель для контроля развития мегаэзофагуса.

Тест на антитела против АцХР необходимо проводить каждые 6-8 недель.

Профилактика миастении

В настоящий момент эффективной профилактики миастении у собак нет.

Возможные осложнения

Аспирационная пневмония Остановка дыхания (диафрагма)

Ожидаемый курс и прогноз

При отсутствии тяжелой аспирационной пневмонии и слабости гортани прогноз для полного выздоровления хороший. Время необходимее для разрешения 4-6 мес.При наличии тимомы, прогноз смертельный до полного хирургического удаления опухоли и контроля миастенических признаков.

Клинические признаки типичные для миастении

Тахикардия
Анорексия
Трудности в захвате, пережевывании и глотании пищи
Дисфагия, нарушение глотания
Избыточная саливация
Рвотные движения
Рвота или регургитация
Аномальное проприорецептивное позиционирование, ненормальная поза в пространстве
Атаксия, дискоординация
Дегидратация, обезвоживание
Непереносимость физической нагрузки
Лихорадка
Генерализованная хромота
Генерализованная слабость
Слабость в области головы, парезы параличи
Хромота задних конечностей
Неспособность стоять, прострация
Слабость шеи, парез, паралич, вентрофлексия
Парапарез, слабость обеих задних конечностей
Отказ двигаться
Тетрапарез, слабость, паралич всех четырех конечностей
Тремор, дрожание, фасцикуляция
Недостаток веса и упитанности
Аномальные рефлексы передних конечностей, усиленные или сниженные
Аномальные рефлексы задних конечностей усиленные или сниженные
Гипотония мышц
Отсутствие или снижение ответа на угрозу
Выпадение третьего века
Страбизм
Аномальный запах дыхания
Аномальные дыхательные звуки верхних дыхательных путей
Аномальные легочные или плевральные звуки
Изменения голоса
Кашель
Диспноэ
Тахипноэ
Расширение, переполнение мочевого пузыря
Недержание мочи, подтекание мочи

Лечение миастении у собак

Начальное лечение необходимо проводить стационарно до выбора адекватной дозы антихолинэстеразных препаратов. Пациенты с аспирационной пневмонией могут требовать интенсивной терапии. Гастростомическая трубка может потребоваться животным которые не могут ни есть ни пить без регургитации.

Активность

Тяжесть мышечной слабости и степень аспирационной пневмонии будут самостоятельно ограничивать активность животного. Миски для воды и пищи необходимо приподнять выше для облегчения заглатывания пищи. Необходимо попробовать различные типы пищи, подобрать, что в конкретной ситуации подойдет лучше (мягкая или твердая, сухой корм или консервированный).

Информация для владельцев

Важно чтобы владельцы понимали, что хотя миастения и излечимое заболевание, для большинства пациентов понадобятся месяцы специального режима кормления и лекарственной терапии. Поясните владельцам о благоприятном исходе болезни при острой форме.

Кормление собаки при миастении с мегаэзофагусом необходимо проводить в вертикальной позе.

Хирургические аспекты Краниальные медиастинальные массы (тимома) - необходима оперцация. Перед попыткой хирургического удаления, животное должно быть стабилизировано антихолинэстеразными препаратами, а аспирационная пневмония вылечена. Слабость может и не присутствовать первоначально. Любое животное с подозрением на тимому необходимо протестировать на острую форму миастении перед хирургическим вмешательством.

Лекарственная терапия Антихолиэстеразные препараты пролонгируют действие ацетилхолина при нейромышечных повреждениях. Сироп пиридостигмина бромида (Местинон сироп, Roche Laboratories) 1-3 мг/кг каждые 8 -12 ч внутрь разводят пополам с водой. Калимин таблетки. При отсутствии ответа на пиридостигмин или если нет ответа на тестовое введение эдрофониума хлорида, необходимо начинать курс кортикостероидов 0,5 мг/кг ежедневно каждые 24 часа. Преднизолон в иммуносупрессивных дозировках может ухудшить течение слабости на начальном применении.

Противопоказания: препараты, которые снижают безопасность нейромышечной передачи – аминогликозиды, антиаритмические препараты, фенотиазины, анестетики, наркотики, миорелаксанты и магнезия.
2. Лекарственные средства, усиливающие или блокирующие передачу в нервно-мышечном соединении

Лекарственные средства, стимулирующие мышечное волокно подобно ацетилхолину. Многие химические соединения, включая метахолин , карбахол и никотин , оказывают такое же влияние на мышечное волокно, как и ацетилхолин. Различие между действием этих лекарственных веществ и ацетилхолином заключается в том, что лекарства не расщепляются холинэстеразой или разрушаются так медленно, что их действие часто продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Эти лекарственные вещества вызывают локальную деполяризацию мембраны мышечного волокна в области двигательной концевой пластинки, где располагаются рецепторы для ацетилхолина. В результате каждый раз после восстановления мышечного волокна от предыдущего сокращения эти деполяризованные за счет утечки ионов области инициируют новый потенциал действия, вызывая состояние мышечного спазма.

Лекарственные средства, стимулирующие нервно-мышечное соединение путем инактивации ацетилхолинэстеразы.

Хорошо известны три лекарственных средства (неостигмин , физостигмин и диизопропилфтор- фосфат ), которые инактивируют ацетилхолинэстеразу в синапсах, в результате гидролиз ацетилхолина не происходит. С каждым последующим нервным импульсом накапливается дополнительный ацетилхолин, повторно стимулирующий мышечное волокно. Это вызывает мышечный спазм даже при незначительном числе нервных импульсов, поступающих к мышце. К сожалению, это может привести к смерти за счет удушья из-за ларингоспазма.

Неостигмин и физостигмин, соединяясь с ацетилхолинэстеразой, могут тормозить ее действие в течение нескольких часов, затем данные вещества отделяются от ацетилхолинэстеразы, и она вновь становится активной. Напротив, диизопропилфторфосфат, который является боевым отравляющим нервно-паралитическим газом, инактивирует ацетилхолинэстеразу в течение недель, что делает этот газ смертельно опасным.

Лекарственные вещества, блокирующие передачу в нервно- мышечном соединении. Группа лекарственных веществ, известных как курареподобные вещества , могут предупреждать проведение импульсов с нервного окончания на мышцу. Например, D-тубокурарин блокирует действие ацетилхолина на ацетилхолиновые рецепторы мышечного волокна, предупреждая повышение проницаемости каналов мышечной мембраны до уровня, достаточного для возникновения потенциала действия.
3. Эклампсия (послеродовая тетания, лактационная тетания, послеродовая гипокальциемия) судорожное состояние, развивающееся вследствие гипокальциемии у собак и кошек во время беременности.

Предрасположенность. Эклампсия чаще наблюдается у собак мелких пород и практически не встречается у собак крупных пород и редко кошек. У собак, имеющих в анамнезе эклампсию, можно ожидать повторного ее развития при последующих пометах.

Причины. Кальций расходуется на построение скелета плодов и теряется с молоком во время лактации. Недостаточное поступление кальция может быть обусловлено нерациональным питанием во время беременности и лактации. В период лактации животное находится в состоянии стресса, что ведет к ухудшению аппетита и снижению поступления кальция в организм даже при адекватном рационе питания. Избыточное содержание кальция в корме беременной собаки вызывает атрофию паратиреоидных желез и снижение высвобождения паратиреоидного гормона, что сказывается на процессах мобилизации кальция из депо и утилизации кальция, поступающего с пищей, в послеродовом периоде. В развитии эклампсии также играют роль метаболические факторы, такие как алкалоз. На фоне алкалоза повышается связывание кальция с белками, за счет чего уменьшается содержание ионизированного кальция.

Клинические симптомы. К ранним признакам эклампсии относятся беспокойное, возбужденное состояние животного, раздражительность, частое и тяжелое дыхание. Эти симптомы нарастают в течение нескольких минут или часов, затем появляются признаки развития генерализованных судорог – гиперсаливация, скованность походки и атаксия. Тяжелая тетания характеризуется развитием клонико-тонических мышечных спазмов, которые провоцируются звуковыми и тактильными раздражителями. Животное лежит в угнетённом состоянии состоянии, потом вскакивает, озирается, но сейчас же успокаивается. Эти симптомы сопровождаются тахикардией, миозом и повышением температуры тела. Смерть наступает в результате выраженного угнетения дыхания, гипертермии и отёка головного мозга.

Эклампсия развивается, как правило, в первые 2 нед после родов, но может также возникать на поздних сроках беременности или во время родов, когда гипокальциемия становится одним из основных факторов нарушения сократительной деятельности матки.

Диагноз устанавливают исходя из анамнестических данных, клинических симптомов и эффективности проводимой терапии. До начала лечения нужно взять кровь для определения содержания кальция, однако нельзя медлить с лечением до получения ответа из лаборатории. Концентрация кальция в сыворотке крови обычно составляет менее 0,7 мг/л. Также необходимо оценить содержание глюкозы в крови для выявления сопутствующей гипогликемии.

Лечение заключается в медленном (в течение 15-30 мин) внутривенном введении 10% раствора кальция глюконата до достижения лечебного эффекта. Общая доза может составить 1,5-2,5 мл на кг веса. Во время инфузии регистрируют электрокардиограмму, осуществляют подсчет частоты сердечных сокращений. При развитии брадикардии или аритмии инфузию приостанавливают до нормализации частоты и ритма сердечных сокращений, после чего инфузию возобновляют; при этом скорость введения препарата должна быть в 2 раза меньше начальной. Параллельно устраняют гипогликемию, гипертермию и отек головного мозга. Следует избегать применения кортикостероидов, поскольку они снижают концентрацию кальция в сыворотке крови, способствуя выведению кальция с мочой, уменьшая всасывание кальция в кишечнике и подавляя функцию остеокластов. Если клинические симптомы не исчезают на фоне введения раствора кальция, то для купирования судорог используют диазепам или фенобарбитал. Необходимо учитывать другие причины судорожной активности, в том числе сопутствующие эклампсии гипогликемию, отек головного мозга, токсикоз или первичное неврологическое заболевание.

Профилактика. Животное должно получать кальций в виде таблеток кальция глюконата, кальция лактата или кальция карбоната. Дозы этих препаратов варьируются: собаке можно давать 10-30 мг/кг кальция карбоната 3 раза в день или 150–250 мг/кг кальция глюконата 3 раза в день. В качестве источника кальция карбоната используют любой антацид. Диету собаки необходимо хорошо сбалансировать с учетом массы ее тела и возраста. Щенков старше 3 недель отнимают от груди. Если щенки младше 3 недель, то собаке можно позволить их выкармливать, однако с целью уменьшения потребности малышей в материнском молоке их докармливают искусственно. При возникновении рецидива эклампсии щенков отнимают от груди независимо от их возраста и вскармливают искусственно.

Во вторую половину беременности и в период лактации собака должна получать сбалансированный корм. Во время беременности кальций в пищу добавлять не нужно, но если у собаки в прошлом была эклампсия, то ей необходимы добавки кальция в корм во время лактации (например, кальция карбонат в дозе 10-30 мг/кг 3 раза в день).

Болезнь Легга Пертеса является патологией, при которой в костных тканях происходит расстройство сосудистой сети. Происходит этот процесс в зоне головки бедра с ее дальнейшим омертвением (некрозом).

Это заболевание относится к самым распространенным болезням тазобедренного сустава, которые развиваются не только у детей (3-14 лет), но и у взрослых. Больше всех такой патологии подвержены мальчики, однако у девочек также может быть обнаружено наличие болезни Пертеса, протекающей в очень тяжелой форме.

Ранние стадии болезни определить практически невозможно, так как их симптомы незаметны. У 5% людей развитие болезни Пертеса имеет двухсторонний характер. При отсутствии своевременного лечения последние стадии заболевания могут протекать очень тяжело.

Более того у больного может возникнуть деформация (укорочение) конечности, анкилоз, вторичный коксартроз и хромота, что часто приводит к инвалидности как в детском, так и во взрослом возрасте.

Важно! Расстройство сосудистой сети тазобедренного сустава может стать причиной возникновения инвалидности.

Диагностировать болезнь Легга Пертеса врач может, основываясь на возраст пациента, результаты проведения рентгенодиагностики, симптомы и характерные жалобы. Процесс лечения патологии довольно длительный, а при наличии тяжелых последствий делается реконструктивно – восстанавливающая операция тазобедренного сустава.

Международная классификация заболеваний 10 пересмотра (МКБ 10), детская остеохондропатия головки бедра располагается под шифром М91.1.

Причины возникновения и механизм прогрессирования
На сегодняшний день единого механизма прогрессирования болезни Пертеса у детей и взрослых не имеется. Предположительно причины появления этой болезни полиэтиологические. Другими словами, она связана с врожденной склонностью организма и влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Самая популярная гипотеза происхождения заболевания гласит, что своим развитием оно обязано патологическим процессам, развивающимся внутриутробно – миелодисплазия легкой степени.

Эта болезнь представляет собой недоразвитие поясничных сегментов спинного мозга, симптомы которой в основном не проявляются в течении множества лет. Однако миелодисплазия ассоциируется с различными ортопедическими заболеваниями, при этом остеохондропатия (юношеская) головки бедра также не является исключением.

Итак, причины развития болезни Пертеса могут быть следующими:

воспаление (аллергическое, бактериальное, вирусное) тазобедренного сустава;
механическое повреждение тазобедренного сустава, причем даже минимальное (резкие действия, прыжки, падение и прочее);
расстройство минерального обмена;
гормонально нарушение, происходящее в детском организме, к примеру, во время гормональной перестройки у подростков.

Как правило, многие родители относят причины возникновения болезни Пертеса с перенесенной в недавнем времени острой респираторной инфекцией.

К тому же в некоторых случаях можно проследить генетическую предрасположенность, при которой развивается болезнь Пертеса.

Стадии и симптомы

Различают пять этапов протекания болезни Легга-Кальве-Пертеса. Заболевание, протекающее на начальной стадии остеонекроза, характеризуется такими признаками, как прекращение снабжения кровью головки бедренной кости, в следствие чего развивается очаговый некроз.

При этом участок поражается не часто и достигает 10% костной массы тазобедренного сустава. Этот этап проходит без каких-либо клинических проявлений хотя иногда появляются незначительные нарушения походки (приволакивание ноги, пропадание на одну ногу). Изредка возникают минимальные болевые ощущения в зоне бедра, как при врожденном вывихе тазобедренного сустава у новорожденных.

На второй стадии (импрессионный перелом головки бедра) болезни Пертеса даже обычные нагрузки приводят к частичной деструкции костных тканей – появляется вдавленный прелом и развивается деформирование головки тазобедренного сустава, а зона структурных изменений составляет от 10 до 30%.

На такой стадии возникают такие симптомы, как боль и некомфортные ощущения в зоне колена и бедра в процессе движения, из-за чего ребенок прихрамывает при ходьбе.

На этапе фрагментации болезнь Пертеса прогрессирует и часть отмерших костных тканей фрагментируется и распадается. Участок повреждения увеличивается – он составляет 30-50%.

На этой стадии симптомы заключаются в сильной и постоянной боли. Функции тазобедренного сустава ограничиваются, мягкие ткани отекают. Более того, болезнь Пертеса у детей проявляется изменением походки, выраженной хромотой, а в некоторых случаях опорные функции ног нарушаются, возникает высокая температура и другие симптомы интоксикации.

На стадии репарации над дегенеративными процессами преобладают процессы регенерации. Между некоторыми местами костной ткани образовываются соединительные ткани и развиваются кровеносные сосуды. Состав новообразованной кости похож на обычную, однако ее прочность гораздо меньше.

Кроме того, на этапе репарации восстанавливается рост головки бедра. Если не будет проведено правильное лечение болезни Пертеса, то развитие головки будет способствовать дельнейшему деформированию, по причине того, что ее форма станет аномальной, к примеру, грибовидной. Такие патологии приводят к возникновению вторичного коксартроза и подвывиха.

На стадии исхода болезнь Пертеса становится хронической, поэтому развиваются последствия. Однако, вероятно абсолютное выздоровление без возникновения осложнений.

Немаловажным фактором является единство хрящевой области роста. У ребенка она обеспечивает рост бедренной кости вдоль. При обширном некрозе область может абсолютно либо частично разрушиться в следствие чего происходят нарушения в образовании верхнего конца бедренной кости, формируется укорочение ноги, опорная функция ноги нарушается, а походка изменяется.

При развитии деформирования головки бедра на четвертом этапе возникают симптомы деформирующего прогрессирующего артроза тазобедренного сустава.

Основным способом диагностики остеохондропатии головки бедра является рентгенография тазобедренного сустава.

Лечение болезни Пертеса

Болезнь Пертеса у детей, как правило, лечится консервативным способом. Терапия достаточно продолжительная – она занимает от 1 до 2.5 годов. Но иногда продолжительность лечения длится до 4 лет.

Операционное вмешательство проводится только в случае осложнений. К тому же хирургические методы лечения болезни Пертеса можно использовать только, когда ребенок достигнет шестилетнего возраста.

Консервативная терапия, в основном, проводится в специальных ортопедических центрах. После чего ребенок должен постоянно наблюдается у ортопеда в местной поликлинике.

Болезнь Пертеса лечится с помощью:

Использования гипсовых повязок, вытяжения, сложных ортопедических конструкций и специальных кроватей, предотвращающих деформацию головки бедра, которые можно увидеть на фото ниже.
Стимуляции регенерации здоровой структуры костных тканей;
Активизации кровотока в зоне бедра с применением медикаментозных и немедикаментозных способов терапии.
Полной разгрузки тазобедренного сустава на определенный период времени.
Образования и последующего укрепления мышечной системы бедра посредством ЛФК и лечебной гимнастики.

В случае необходимости использования скелетного вытяжения либо обездвиживания с применением шин, гипсовых повязок, распорок для поддерживания мышц скелета применяют электромиостимуляцию.

Как правило, болезнь Пертеса лечится при помощи хондропротекторов, витаминов, ангиопротекторов, микроэлементов. Двигательные возможности развиваются на четвертой стадии заболевания.

Лечебные упражнения подбирать должен лишь специалист, который должен тщательно контролировать их выполнение.

Хирургическая терапия

Чтобы устранить симптомы и последствия заболевания Петерса (используется реконструктивно-восстановительная операция. Однако делать ее можно только, когда ребенок достигнет шестилетнего возраста. Показания к проведению хирургического вмешательства – обширная область остеонекроза, вывих и прогрессирование сильной деформации головки бедра, как показано на фото.

Зачастую делаются такие операции, как медиализирующая корригирующая остеотомия бедренной кости и ротационная транспозиция вертлужной впадины согласно Солтеру. После операционного вмешательства обязательно следует пройти продолжительный курс реабилитации.