Опыт применения неомыляемых соединений авокадо и бобов сои (Пиаскледин) в лечении остеоартроза различной локализации. Неомыляемые соединения от остеоартроза - радость души и тела

Головач И.Ю.
Чипко Т.М.
Лазоренко Е.А.
Матийко В.Н.
Евтушенко И.В.
Корочев А.В.

Ключевые слова

ОСТЕОАРТРИТ / КОМОРБИДНОСТЬ / БОЛЬ / НЕОМЫЛЯЕМЫЕ СОЕДИНЕНИЯ АВОКАДО И СОИ / ПИАСКЛЕДИН 300 / ЭФФЕКТИВНОСТЬ / КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ / КОМОРБіДНіСТЬ / БіЛЬ / НЕОМИЛЮВАНі СПОЛУКИ АВОКАДО і СОї / ПіАСКЛЕДИН 300 / ЕФЕКТИВНіСТЬ / КЛіНіЧНИЙ ВИПАДОК / OSTEOARTHRITIS / COMORBIDITY / PAIN / AVOCADO SOYBEAN UNSAPONIFIABLES / PIASСLEDINE 300 / EFFICIENCY / CLINICAL CASE

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Головач И.Ю., Чипко Т.М., Лазоренко Е.А., Матийко В.Н., Евтушенко И.В., Корочев А.В.

Остеоартрит является заболеванием с высоким индексом коморбидности . Отмечается, что наличие хронического болевого синдрома при остеоартрите является важным фактором риска более тяжелого течения сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистых. Остеоартрит ассоциирован с повышенным риском смертности, а основными факторами риска являются возраст, тяжесть заболевания, выраженность болевого синдрома и наличие полиморбидных состояний. Выбор препарата замедленного симптом-модифицирующего действия при остеоартрите представлял определенные трудности, поскольку наряду с эффективностью он должен быть безопасным у полиморбидного кардиологического и эндокринологического пациента, не вступать в лекарственное взаимодействие с назначенной терапией, а также по возможности проявлять дополнительные положительные свойства в отношении липидного и углеводного обменов. Среди препаратов, обладающих обезболивающим эффектом при остеоартрите , оказывающих патогенетическое действие и положительно влияющих на течение отдельных компонентов полиморбидности, можно выделить препарат неомыляемых соединений авокадо и сои Пиаскледин 300 . Представлены клинические случаи эффективного применения Пиаскледина у коморбидных пациентов с остеоартритом.

Successful Application of Avocado Soybean Unsaponifiables (Piascledine 300) in Comorbid Patients with Osteoarthritis (Clinical Cases)

Osteoarthritis is a disease with a high index of comorbidity . Chronic pain accompanying osteoarthritis is identified as an important risk factor for worsening of concomitant conditions, particularly cardiovascular diseases. Osteoarthritis is associated with an increased risk of mortality, and the major risk factors are age, severity of illness, severity of pain and the presence of polymorbid states. It is difficult to choose the right medicine with slow-acting symptom-modifying effect, since its effects should not be limited to the efficiency , but be safe for polymorbid cardiology and endocrinology patient, not to interact with the prescribed therapy, and enhance lipid and carbohydrate metabolism if possible as well. Piascledine 300, the avocado soybean unsaponifiable, is arguably the best medicine providing an analgesic effect in osteoarthritis together with pathogenetic effect and positively influencing the course of the individual components of polymorbidity. Clinical cases of effective application of Piascledine in the treatment of comorbid patients with osteoarthritis are presented.

Текст научной работы на тему «Успешное применение неомыляемых соединений авокадо и сои (Пиаскледин 300) у коморбидных пациентов с остеоартритом (клинические наблюдения)»

I üfctures-Травма

УДК 616.72-002-06-036-085:615.27:615.322 DOI: 10.22141/1608-1706.5.17.2016.83869

ГОЛОВАЧ И.Ю., ЧИПКО Т.М., ЛАЗОРЕНКО Е.А., МАТИЙКО В.Н., ЕВТУШЕНКО И.В., КОРОЧЕВ А.В. Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина

УСПЕШНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ НЕОМЫЛЯЕМЫХ СОЕДИНЕНИЙ АВОКАДО И СОИ (ПИАСКЛЕДИН 300) У КОМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОАРТРИТОМ (КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ)

Резюме. Остеоартритявляется заболеванием с высоким индексом коморбидности. Отмечается, что наличие хронического болевого синдрома при остеоартрите является важным фактором риска более тяжелого течения сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистых. Остеоартрит ассоциирован с повышенным риском смертности, а основными факторами риска являются возраст, тяжесть заболевания, выраженность болевого синдрома и наличие полиморбидных состояний. Выбор препарата замедленного симптом-модифицирующего действия при остеоартрите представлял определенные трудности, поскольку наряду с эффективностью он должен быть безопасным у полиморбидного кардиологического и эндокринологического пациента, не вступать в лекарственное взаимодействие с назначенной терапией, а также по возможности проявлять дополнительные положительные свойства в отношении липидного и углеводного обменов. Среди препаратов, обладающих обезболивающим эффектом при остеоартрите, оказывающих патогенетическое действие и положительно влияющих на течение отдельных компонентов полиморбидности, можно выделить препарат неомыляемых соединений авокадо и сои Пиаскледин 300. Представлены клинические случаи эффективного применения Пиаскледина у коморбидных пациентов с остеоартритом.

Ключевые слова: остеоартрит, коморбидность, боль, неомыляемые соединения авокадо и сои, Пиаскледин 300, эффективность, клинический случай.

Остеоартрит (ОА) - одно из самых распространенных ревматических заболеваний, клинические симптомы которого наблюдаются более чем у 20 % населения земного шара . ОА встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 45 до 64 лет и у 60-70 % больных старше 65 лет . ОА значительно ухудшает качество жизни больных и является одной из основных причин возникновения временной и стойкой утраты трудоспособности. Значительное увеличение частоты данного заболевания обусловлено прежде всего быстрым постарением популяций и пандемией ожирения , поэтому ОА в настоящее время становится одной из основных проблем здравоохранения практически во всех странах. Прогнозируют, что к 2020 году распространенность ОА в популяциях может достичь 57 %, при этом существенно увеличиваются и затраты на лечение . Хорошо известно, что все ревматические заболевания имеют высокую коморбидность прежде всего с сердечно-сосудистой патологией. Повышение кардиоваскулярного риска описано у пациентов с воспалительными артропатиями и системными заболеваниями соединительной ткани. Установлено,

что наличие двух и более припухших суставов является предиктором сердечно-сосудистой смертности независимо от других факторов риска . Во многих исследованиях продемонстрировано, что пациенты с ОА имеют значительно более высокий риск развития коморбидных заболеваний, чем не страдающие ОА . U. Kadam и соавт. (2004) в 18-месячном исследовании с участием 1026 пациентов с ОА в возрасте старше 50 лет выявили четкую взаимосвязь между числом болезней (morbidity counts) и физической функцией у этих па-

Отделение ревматологии и внутренней патологии клинической больницы «Феофания» Государственного управления делами, ул. Заболотного, 21, г. Киев, 03068, Украина E-mail: [email protected]

Матийко В.Н., Евтушенко И.В., Корочев А.В., 2016 © «Травма», 2016 © Заславский А.Ю., 2016

циентов. У большинства пациентов с ОА был высокий morbidity counts (более 5 болезней) - 49 %, 28 % пациентов имели средний morbidity counts (3-4 болезни), у 25 % был низкий morbidity counts (1-2 болезни), и ОА без сопутствующей патологии выявлен лишь у 3,7 % больных . Кроме того, ОА ассоциирован с повышенным риском смертности, а основными факторами риска являются возраст, тяжесть заболевания, выраженность болевого синдрома и наличие полиморбид-ных состояний . Недаром сегодня ОА определяют как группу гетерогенных заболеваний со сходными прогрессирующими морфологическими изменениями тканей сустава (хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц), приводящими к снижению функциональной активности больного и дестабилизации коморбидных состояний . Взаимосвязи ОА, хронического болевого синдрома и кардиоваскулярной патологии схематически представлены на рис. 1.

На сегодняшний день существует множество доказательств того, что ОА - не просто заболевание, связанное с нарушениями морфофункционального состояния суставов, а нарушение обмена веществ, при котором развиваются метаболические расстройства, способствующие возникновению и прогрессированию системного патологического процесса и поддержанию низкоуровневого воспаления в тканях. Таким образом, развитие ОА патогенетически связано не только с ожирением, старением и травмой, но и с другими факторами кардиоваскулярного риска: сахарным диабетом, инсулинорезистентностью и дислипидемией .

Существует несколько механизмов развития комор-бидности . Одним из путей развития можно считать появление группы заболеваний, объединенных одним патогенетическим механизмом, например атеросклероз и связанные с ним заболевания. Другой путь развития коморбидности - постепенное накопление болезней из-за причинно-следственной трансформации. Третий путь - ятрогенный, когда длительное применение медикаментозных препаратов приводит к возникновению

побочных эффектов, перерастающих в самостоятельные нозологические формы (например, НПВП-гастропатия при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или глюкокортикоид-индуциро-ванный остеопороз при их длительном применении). Этот механизм является чрезвычайно важным для ревматологических пациентов. Четвертый вид коморбидности - наличие сочетания различных заболеваний с разным этиопатогенезом, осложняющих течение друг друга. Анализ механизмов развития коморбидности при ОА позволяет акцентировать все 4 пути как важнейшие в формировании полиморбидности и повышении риска преждевременной смерти.

У больных с ОА в сочетании с метаболическим синдромом были установлены значительные нарушения липидного обмена, возрастание активности оксидативного стресса, что способствовало деградации соединительнотканных структур организма. У больных ОА имеется повышенный риск развития кардиоваскулярных патологий, который увеличивается во время лечения НПВП при наличии других факторов - возрастных изменений, ожирения и артериальной гипертензии. Также у больных, страдающих ОА, были обнаружены повреждение эндотелия и нарушение его функций - снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышение упругости артерий, выраженность которых возрастает с увеличением длительности заболевания . Сопутствующие ОА заболевания, такие как диабет, онкологические, сердечно-сосудистые и гастроэнтерологические заболевания, отягощают состояние больных и наряду со снижением двигательной активности приводят к высокому риску смертности в сравнении с популяцией в целом независимо от возраста . Таким образом, полученные и накопленные на сегодняшний день данные литературы позволяют рассматривать ОА как проблему собственно системной метаболической болезни по сути, но в то же время как проблему полиморбидности, приобретающей уже и прогностический характер .

Хронический болевой синдром у пациентов с остеоартритом

г У " г " 1 г 1 г

Активация симпато-адреналовой системы

Активация тромбоцитов и повышение коагуля-ционного потенциала крови

Цитокиновая агрессия

Снижение функциональной активности

Повышение потребности в обезболивающих препаратах

Прогрессирование и обострение сердечно-сосудистой патологии

Рисунок 1. Взаимосвязь остеоартрита, хронического болевого синдрома и сердечно-сосудистой патологии

Прошедшие десятилетия ознаменовались новым концептуальным подходом в отношении патогенеза ОА, рассматривающим данное заболевание не только как локальную патологию суставов, но и как целостный процесс, затрагивающий многочисленные звенья гомеостаза . Многообразие форм и высокая частота сопутствующей патологии у больных ОА диктуют необходимость их учета при выработке тактики лечения суставов. Частая ассоциация ОА с пожилым возрастом и высокий индекс коморбидности предполагают индивидуальный подход к лечению таких пациентов с коррекцией общей терапии. Наличие сопутствующих заболеваний при ОА требует взвешенного подхода к назначению лекарственных препаратов во избежание фармакологического взаимодействия и проявления побочных реакций.

В обновленных рекомендациях ОАББ^ опубликованных весной 2014 г., рабочей группой экспертов делается упор на необходимости персонифицированного подхода к терапии ОА . Такой подход реализует один из главных принципов медицины - лечить не болезнь, а конкретного человека. Современная парадигма лечения ОА направлена на уменьшение воспаления и интенсивности болевого синдрома, замедление прогрессирования заболевания, улучшение суставной функции и, как следствие, повышение качества жизни больных, что предполагает раннее и длительное назначение симптом-модифицирующих препаратов замедленного действия, которые не только влияют на воспаление и боль, но и способны замедлить про-грессирование заболевания, то есть проявляют структурно-модифицирующее действие. Преобладание в структуре пациентов с ОА лиц пожилого возраста, наличие коморбидной патологии, необходимость длительного приема препаратов обусловливают высокие требования к безопасности лекарственных средств, используемых при ОА.

Среди симптом-модифицирующих препаратов особый интерес представляет препарат Пиаскледин 300, во-первых благодаря своему растительному происхождению, а во вторых - значимой антицитокиновой активности . Пиаскледин 300 (неомыляемые соединения авокадо и сои - ASU) - оригинальный французский препарат класса SYSADOA, в состав которого входят фитостеролы и жирные кислоты, полученные в результате гидролиза масел авокадо и соевых бобов методом молекулярной дистилляции в пропорции 1: 2 . На сегодняшний день доказано, что основные симптом- и структурно-модифицирующие свойства Пиаскледина при ОА обусловлены его уникальным воздействием на экспрессию цитокинов . Препарат ингибирует интерлейкин-1 (ИЛ-1) - главный патогенетический фактор развития и прогрессирова-ния ОА, предотвращая его патологическое влияние на хондроциты и синовиоциты. Пиаскледин подавляет ИЛ-ф-стимулированный синтез матриксных ме-таллопротеиназ (ММП) хондроцитами, экспрессию ИЛ-6 и ИЛ-8, а также простагландина Е2, обусловливает как антикатаболическое воздействие на матрикс

хряща, так и торможение вторичного воспаления в тканях сустава, а именно в синовиальной оболочке, энтезисах, субхондральной кости и непосредственно в гиалиновом хряще . Препарат повышает экспрессию трансформирующих факторов роста р1 и р2, а также ингибитора плазминогена-1 (РА1-1). Трансформирующие факторы роста активно влияют на синтез макромолекул межклеточного вещества суставного хряща - протеогликанов и коллагена II типа. ТФР-р оказывает существенный анаболический эффект и является одним из самых мощных стимуляторов синтеза матрикса суставного хряща, одновременно он способен подавлять экспрессию рецепторов, чувствительных к ИЛ-1 . Исследователи предполагают, что Пиаскледин может изменять метаболические процессы в остеоартрозном хряще путем торможения деградации суставного хряща и содействия репаративным процессам .

С учетом представленных патогенетических преимуществ неомыляемых соединений авокадо и сои представляем клинические случаи успешного лечения пациентов с ОА и коморбидной патологией с использованием индивидуального подхода к пациенту и оценкой неблагоприятных факторов прогрессирования ОА и сопутствующих заболеваний.

Клиническое наблюдение 1. Пациент С., 67 лет, пенсионер. При обращении к ревматологу - жалобы на боли в коленных суставах, особенно во второй половине дня и после физической нагрузки, трудности при длительной ходьбе, подъемах/спусках по лестнице, а также периодическое припухание суставов, что сопровождается выпотом и покраснением области сустава. Боли в коленных суставах беспокоят приблизительно 7 лет, в динамике нарастают, в последнее время приобрели постоянный характер, однако пациент комплексную терапию остеоартрита не получал, периодически (без назначения врача) принимал НПВП для купирования болевого синдрома.

При обследовании выявлены дефигурация коленных суставов за счет незначительной припухлости, изменение оси с формированием варусной деформации; болезненность при пальпации коленных суставов, особенно с медиальной стороны; локально температура над суставами не повышена; ограничение разгибания и сгибания, что сопровождается болевым синдромом. Другие суставные группы не изменены.

При рентгенографическом обследовании установлен диагноз двухстороннего гонартроза, справа - II стадия, слева - III стадия: выявляются неравномерное сужение суставной щели, наиболее выраженное в медиальных отделах, выраженный субхондральный склероз, краевые костные разрастания. При ультразвуковом исследовании визуализирован синовит правого коленного сустава с незначительным количеством жидкости и наличием кисты Бейкера. Общий анализ крови: эритроциты - 3,78 х 1012/л, гемоглобин - 142 г/л, лейкоциты - 5,5 х 109/л, тромбоциты - 367 х 109/л, палочкоядерные - 2 %, сегментоядерные - 67 %, эозинофилы - 1 %, лимфоциты - 24 %, моноциты -

6 %, СОЭ - 8 мм/ч. Ревматоидный фактор негативный, С-реактивный белок (количественно) - 12,25 мг/л. Биохимический анализ крови: общий белок - 72 г/л, мочевина - 7,6 ммоль/л, креатинин - 102 мкмоль/л, мочевая кислота - 386 мкмоль/л, общий холестерин - 7,2 ммоль/л, триглицериды - 3,18 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 0,96 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 4,76 ммоль/л, холестерин ЛПОНП - 1,78 ммоль/л, общий билирубин - 17,7 мкмоль/л, АлАТ - 18 ед/л, АсАТ - 22 ед/л, КФК - 104 ед/л, глюкоза крови -

5.2 ммоль/л. Протромбиновый индекс - 102 %, фибрин - 5,22 г/л.

Клиническая картина, инструментальные и лабораторные данные указывали на диагноз остеоартрита, который и был выставлен пациенту. Однако при более детальном опросе и обследовании была установлена клинически значимая сопутствующая кардиальная патология, что также требовало назначения соответствующего лечения и учета этих данных при назначении терапии ОА.

Кроме суставных жалоб пациент предъявлял жалобы на повышение артериального давления, его нестабильность, частые боли головы и периодические головокружения, перебои в работе сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. Было зафиксировано несколько гипертонических кризов, которые были успешно купированы, однако пациент не принимал постоянную антигипертензивную терапию. Также в течение последних нескольких лет пациент отмечает постоянные перебои в работе сердца, однако ЭКГ не проводилась. При объективном обследовании: пациент повышенной упитанности, ожирение III ст., ИМТ = 36,4 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, без патологических высыпаний. Лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена, безболезненная. В легких выслушивается везикулярное дыхание, ЧД 18/мин. Границы сердца расширены влево. Сердечные тоны аритмичные, пониженной звучности, акцент II тона на аорте. ЧСС - 85-74-58-96/мин. ДП - 7/мин. АД - 170/100 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жирового слоя, пальпация внутренних органов существенно затруднена. Перку-торно печень по краю реберной дуги. Мочеиспускание свободное. Пастозность нижних конечностей до нижней трети голени.

Пациенту были проведены дополнительные исследования: холтеровское мониторирование ритма сердца, ЭКГ, эхокардиография (ЭхоКГ). Контроль АД выявил его стойкое повышение до 160/95 мм рт.ст. и выше; на ЭКГ зарегистрирована фибрилляция предсердий, преимущественно эусистоличе-ский вариант.

Эхокардиография: КДР 5,4 см (норма < 5,5 см); КСР 3,9 см (норма < 3,8 см); КДО 139 мл (норма < 160 мл); КСО 67 мл (норма < 80 мл); ФВ 52 %, %С 27 %, УО 72 мл, МО 5,5 л/мин. Аорта уплотнена, АО 3,6 см (норма < 3,7), раскрытие 1,8; митральный клапан - створки не изменены; правое предсердие увеличено,

4.3 х 6,4 см; полость правого желудочка расшире-

на, ПЗР 3,2 см (< 2,6); левое предсердие увеличено, 4,9 х 6,9 см (< 4,0); левый желудочек - полость не расширена. ИПП 1,99; ИПЖ 1,48; ИЛП 2,27; ИЛЖ 2,5. Толщина межжелудочковой перегородки - 1,4 см, экскурсия - 0,7 см; толщина задней стенки левого желудочка - 1,3 см, экскурсия - 0,9 см. Зоны гипо-, а-, дискинезии не выявлены. Давление на аортальном клапане 12 мм рт.ст., давление на легочной артерии 6,0 мм рт.ст.

Заключение: аортосклероз. Умеренные склеродеге-неративные изменения створок аортального клапана. Регургитация на аортальном клапане минимальная, на митральном клапане - I-II ст., на трикуспидаль-ном клапане - II-III ст. Умеренное расширение полостей предсердий и правого желудочка. Умеренное утолщение стенок левого желудочка. Глобальная сократительная функция левого желудочка незначительно снижена.

Таким образом, у пациента диагностированы: осте-оартрит, олигоостеоартрит, безузловая форма, двухсторонний гонартроз, справа - II стадия, слева - III стадия, ФНС I-II. Гипертоническая болезнь II стадии, 3-я степень, высокий дополнительный риск. Гипер-тензивное сердце (гипертрофия левого желудочка, по данным ЭКГ и ЭхоКГ). ИБС. Диффузный кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий, эу-систолический вариант. СН IIA, с сохраненной систолической функцией левого желудочка (ФВ - 52 %), ФК III по NYHA. Синдром гиперлипидемии и дисли-пидемии. Ожирение III ст.

Учитывая серьезную кардиологическую патологию, пациент был консультирован кардиологом, назначено соответствующее лечение:

Антикоагулянтная терапия: в связи с постоянной формой фибрилляции предсердий назначен варфарин в стартовой дозе 2,5 мг под контролем МНО до достижения целевого уровня 2,0-3,0;

Гиполипидемическая терапия: розувастатин 20 мг 1 раз в день после ужина под контролем показателей липидограммы;

Мочегонная терапия: торасемид 10 мг 2 раза в неделю под контролем показателей суточного диуреза, с возможной коррекцией дозы в будущем;

Антигипертензивная терапия: рамиприл 10 мг 1 раз в день + лерканидипин 20 мг 1 раз в день.

В отношении остеоартрита пациенту была предложена система модификации образа жизни с постепенным снижением массы тела, уменьшение ка-лоража пищи, был подобран оптимальный комплекс физических упражнений. Выбор симптом-модифи-цирующего препарата замедленного действия представлял определенные трудности, поскольку наряду с эффективностью он должен был быть безопасным у полиморбидного кардиологического пациента, не вступать в лекарственное взаимодействие с назначенной терапией, прежде всего с варфарином, а также по возможности проявлять дополнительные положительные свойства в отношении липидного обмена.

Был выбран препарат неомыляемых соединений авокадо и сои Пиаскледин 300, который рекомендован в качестве симптом-модифицирующего препарата замедленного действия ЕиЬАЯ и ОАК5! . В соответствии с рекомендациями ОАК5! (2010 г.), не-омыляемые соединения авокадо и сои имеют размер клинического эффекта 0,38 (0,01-0,76), что по клинической эффективности в отношении симптомов ОА соответствует размеру клинического эффекта НПВП. Препарат назначен по 1 капсуле раз в день утром.

Как известно, Пиаскледин 300 представляет собой липидные соединения авокадо и сои в соотношении 1: 2, полученные после предварительного гидролиза . Масло авокадо и сои содержит биологически активные компоненты - неомыляемые липиды (фито-стеролы, р-ситостерол, кампестерол и стигмастерол), которые проявляют провоспалительные, анальгети-ческие и антиоксидантные свойства, а также имеют более высокую эффективность при наличии у пациента атеросклероза . Фитостеролы ингибируют абсорбцию холестерола и препятствуют его эндогенному биосинтезу. Также было продемонстрировано, что фитостеролы и частично р-ситостерол являются противовоспалительными агентами с антиоксидант-ной и анальгетической активностью . Предположительно эти вещества положительно влияют на перекисное окисление липидов, стабилизируют мембраны клеток, уменьшают патогенное действие активных форм кислорода. Именно поэтому пациенты с более высоким уровнем окисленных липопротеи-дов низкой плотности и антител к ним более чувствительны к Пиаскледину 300 .

Компоненты, входящие в состав Пиаскледина 300, имеют натуральное происхождение, поэтому их фар-макокинетика не связана с цитохромной системой печени Р450. Следовательно, назначение препарата не приведет к изменению метаболизма других препаратов. Проблема лекарственного взаимодействия особенно актуальна для варфарина, фармакокинети-ка которого, как известно, зависит от приема большого количества лекарственных препаратов, прежде всего антибиотиков (макролидов и цефалоспори-нов), гепарина, амиодарона, аллопуринола, циклоспорина и др. Взаимодействие Пиаскледина и вар-фарина не описано. Таким образом, Пиаскледин 300 может претендовать на роль безопасного препарата у полиморбидных пациентов. Следует также отметить, что в отличие от большинства симптоматических медленнодействующих препаратов Пиаскледин 300 имеет удобную дозировку (1 капсула в сутки), что, несомненно, увеличивает приверженность пациентов к лечению.

Пациенту также был назначен НПВП. Учитывая кардиоваскулярный риск, был выбран препарат с преимущественным ингибированием ЦОГ-2 мелок-сикам по 15 мг 1 раз в день перорально в течение 2 недель с последующим приемом по требованию. Также назначена локальная терапия, рекомендован курс физиотерапевтических процедур.

Через 6 мес. была проведена оценка состояния пациента. За прошедший период он похудел на 8 кг, ИМТ составил 33,7 кг/м2. Пациент отмечал улучшение общего состояния, уменьшение выраженности болевого синдрома, отсутствие эпизодов припухания суставов, увеличение объема движений в суставах и способность выполнять физическую нагрузку, которая ранее была недоступна. Также улучшился сон, поскольку интенсивность ночных болей значительно снизилась. Симптомы синовита не определялись, киста Бейкера значительно уменьшилась в размерах. АД удерживалось на целевом уровне. На ЭКГ регистрировалась фибрилляция предсердий, эусистоли-ческий вариант. МНО - 2,4. Проявления сердечной недостаточности существенно регрессировали и соответствовали СН I (ФК II по NYHA). Наблюдалась также положительная динамика всех суставных показателей. Так, начальный уровень боли в коленных суставах в состоянии покоя по ВАШ составлял 59, через 6 мес. - 37; интенсивность боли при движениях уменьшилась с 74 до 55; длительность утренней скованности - с 19 до 11 мин. В начале лечения альго-функциональный индекс Лекена составил 17 баллов, через 6 мес. - 14. Уменьшение болевого синдрома, скованности, улучшение функциональной активности было также установлено при анализе анкеты WOMAC. Суммарный индекс WOMAC динамично изменялся с 1134 баллов до 1006. Важным критерием эффективности Пиаскледина стала субъективная оценка пациентом своего состояния в течение лечения. Так, пациент отметил общее улучшение самочувствия через 2,5 месяца от начала лечения, и это касалось улучшения не только состояния опорно-двигательного аппарата, но и симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Важным является также тот факт, что применение Пиаскледина привело к уменьшению дозы, а потом и к полной отмене НПВП. Снижение дозы мелоксикама (до 7,5 мг) отмечено на 4-й неделе комплексного лечения, а отмена приема зафиксирована на 6-й неделе. В анализах крови: СОЭ - 7 мм/ч, СРБ - 1,12 мг/л. Значительно улучшился липидный профиль: общий холестерин - 4,9 ммоль/л, триглицериды - 1,56 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 1,12 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 2,8 ммоль/л, холестерин ЛПОНП - 0,67 ммоль/л. Необходимо также отметить, что за весь период лечения у пациента не отмечалось каких-либо побочных реакций и нежелательных эффектов применения препаратов.

Таким образом, включение препарата Пиаскле-дин 300 в комплексное лечение коморбидного пациента с ОА способствовало улучшению состояния суставов. Важным клиническим аспектом действия Пиаскледина также является снижение потребности в НПВП, положительное влияние на липидный профиль, отсутствие взаимодействия с антигипертензив-ными, гиполипидемическими и антикоагулянтными препаратами, что дает возможность использования данного препарата у коморбидных пациентов.

Клиническое наблюдение 2. В клинику обратилась пациентка Н., 61 год, с жалобами на выраженные боли в суставах верхних и нижних конечностей, которые беспокоят преимущественно во второй половине дня и ночью, утреннюю скованность и туго-подвижность суставов, ограничение подвижности в суставах, периодическое припухание коленных и голеностопных суставов. Суставные боли беспокоят более 5 лет, однако к ревматологу с данной проблемой не обращалась. При сборе анамнеза установлено, что пациентка страдает сахарным диабетом 2-го типа, по поводу которого принимает глимепирид 4 мг утром и метформин 850 мг дважды в день. Противо-диабетической диеты строго не придерживается. Диагноз диабета установлен 6 лет назад, с этого времени находится на противодиабетических препаратах. Одновременно наблюдается повышение давления до 150-160/90 мм рт.ст., что корригирует приемом пе-риндоприла 4 мг/день.

При осмотре: повышенной упитанности, ИМТ - 30,7 кг/м2. Кожные покровы обычной окраски, без патологических высыпаний. Лимфатические узлы, доступные пальпации, не увеличены. В легких при аускультации выслушивается везикулярное дыхание, ЧД - 18/мин. Границы сердца незначительно расширены влево. Сердечные тоны звучные, ритмичные, акцент II тона над аортой и точкой Боткина - Эрба. ЧСС - 75/мин, АД - 140/90 мм рт.ст. Живот при пальпации без особенностей. Печень определяется по краю реберной дуги, край острый, безболезненный, мягко-эластичный. Селезенка на уровне IX-XI ребра. Отрезки кишечника при пальпации безболезненные, подвижные. Мочеиспускание не нарушено. Незначительная пастозность голеней.

Суставы кистей рук деформированы, определяются узелки Гебердена и Бушара на дистальных и проксимальных межфаланговых суставах, на III пальцах обеих рук отмечается незначительная болезненность этих суставов при пальпации. Объем движений в мелких суставах рук ограничен. Коленные суставы: определяется припухлость правого коленного сустава, локальное повышение температуры над суставом, болезненность при пальпации с медиальной стороны, пальпируется киста Бейкера в подколенной ямке; левый сустав обычной конфигурации, без припухлости, температура над суставом не повышена, изменена ось обоих суставов - начальная варусная деформация. Движения ограничены. Голеностопные суставы припухшие, без локального повышения температуры и явлений воспаления, пальпация болезненная, движения болезненны и ограничены. В тазобедренных суставах движения в полном объеме, безболезненные.

Общий анализ крови: эритроциты - 4,12 х 1012/л, гемоглобин - 133 г/л, лейкоциты - 6,2 х 109/л, тромбоциты - 245 х 109/л, палочкоядерные - 3 %, сегмен-тоядерные - 60 %, эозинофилы - 2 %, лимфоциты - 33 %, моноциты - 2 %, СОЭ - 8 мм/ч. Ревматоидный фактор негативный, С-реактивный белок (количе-

ственно) - 2,25 мг/л. Биохимический анализ крови: общий белок - 65 г/л, мочевина - 8,2 ммоль/л, креатинин - 100 мкмоль/л, общий холестерин - 7,7 ммоль/л, триглицериды - 3,25 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 0,55 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 4,4 ммоль/л, холестерин ЛПОНП - 1,36 ммоль/л, общий билирубин - 15,5 мкмоль/л, АлАТ - 30 ед/л, АсАТ - 36 ед/л. Протромбиновый индекс 98 %, фибрин - 4,44 г/л. Гликемический профиль: глюкоза натощак - 6,8 ммоль/л, 12:00 - 12,2 ммоль/л, 17:00 - 9,1 ммоль/л, 21:00 - 9,7 ммоль/л.

Проведенное ультразвуковое и рентгенологическое исследование позволило установить диагноз остеоартрита: правосторонний гонартроз II стадии, осложненный синовитом и кистой Бейкера, левосторонний гонартроз II стадии. При рентгенологическом исследовании кистей выявлены остеофиты дис-тальных и проксимальных межфаланговых суставов, что соответствовало III стадии ОА.

Пациентка проконсультирована эндокринологом и кардиологом, после чего был выставлен комплексный диагноз: остеоартрит, полиостеоартрит, узелковый вариант, медленно прогрессирующее течение, стадия III, ФНС I. Реактивный синовит и киста Бейкера правого коленного сустава. Сахарный диабет 2-го типа, течение средней тяжести, стадия субкомпенсации. Гипертоническая болезнь II стадии, степень 3, высокий дополнительный риск. Ги-пертензивное сердце (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ и ЭхоКГ). СН I. Синдром гипер- и дислипидемии.

Таким образом, на приеме находится коморбидная пациентка с ОА, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом. После консультаций специалистов была увеличена доза метформина до 1000 мг 2 раза в день во время приема пищи, а также даны четкие рекомендации по диете. К комплексной терапии добавлен гиполипидемический препарат ро-зувастатин 20 мг 1 раз в день после ужина. Пациентка была переведена на комбинированный антигипер-тензивный препарат периндоприл 4 мг + индапамид 1,25 мг. В связи с болевым синдромом, явлениями синовита правого коленного сустава был назначен диклофенак 100 мг в ретардной форме, а также местная терапия гелем с нестероидным противовоспалительным препаратом.

В отношении препарата с симптоматическим и болезнь-модифицирующим эффектом на костно-хрящевую ткань выбор был сделан в пользу неомы-ляемых соединений сои и авокадо (Пиаскледин 300). Неомыляемые соединения - это технологическая вытяжка жирных соединений, не вступающих в реакцию образования мыла при соединении со щелочью, в ее состав обычно входят каротиноиды, токоферол, фитостерины и другие активные вещества. Следует подчеркнуть, что роль указанных соединений в комплексной стратегии лечения атеросклероза и инсули-норезистентности неоспорима . В приведенном исследовании Е. Martínez-Abundis с соавт. (2013)

указывается роль неомыляемых соединений авокадо и сои в преодолении инсулинорезистентности и маркеров атеросклероза путем снижения концентрации провоспалительных цитокинов крови, т.е. системного воспаления, лежащего в основе формирования по-лиморбидности. Препарат Пиаскледин 300 назначен по 1 капсуле 1 раз в день утром.

Через 6 мес. на повторном приеме проведена оценка состояния пациентки и оценена эффективность назначения препарата Пиаскледин 300. Пациентка отмечает существенное уменьшение болей в суставах, лучше переносится физическая нагрузка, регрессировали симптомы синовита правого коленного сустава без повторных эпизодов, увеличился объем безболезненных движений в суставах. В целом пациентка отмечает улучшение своего состояния. Показатели углеводного обмена нормализировались, отмечается компенсация сахарного диабета: показатель гликозилированного гемоглобина 5,8 %; гликемический профиль - 5,5; 7,2; 6,6 ммоль/л. АД на уровне целевых значений. Показатели липидного обмена также значительно улучшились: общий холестерин - 4,9 ммоль/л. Лекарственных взаимодействий и побочных эффектов терапии за время наблюдения не отмечалось. НПВП был отменен на 4-й неделе терапии, местная терапия продолжается периодическими курсами по 2 недели. Альгофункциональный индекс Лекена до лечения составил 20 баллов, через 6 мес. - 12. Начальный уровень боли в коленных суставах в состоянии покоя по ВАШ составлял 63, через 6 мес. - 34; интенсивность боли при движениях уменьшилась с 68 до 46; также значительно уменьшилась утренняя скованность, составляя в общем после лечения около 6-7 мин. Суммарный индекс WOMAC уменьшился с 1268 до 1026 баллов. Важным итогом лечения было отсутствие лекарственных взаимодействий и побочных эффектов, улучшение липидного и углеводного обмена.

Препарат Пиаскледин 300 оказывал структурно- и симптом-модифицирующее влияние на течение ОА. Так, положительное влияние на функциональную активность (способность больного передвигаться, выполнение определенных действий, самообслуживание), уменьшение интенсивности и продолжительности скованности в суставах пациенты начинали отмечать через 3-4 мес. лечения, что было обусловлено структурно-модифицирующим эффектом Пиаскле-дина. С другой стороны, воздействие на болевой синдром, его достоверное снижение в процессе лечения свидетельствует об имеющемся противовоспалительном эффекте препарата, что расценивается как сим-птом-модифицирующее воздействие.

Итак, особый механизм действия Пиаскледина 300, его высокая эффективность, удобство применения, хорошая переносимость, отсутствие взаимодействия с другими препаратами, а также возможность применения у коморбидных пациентов позволяют рекомендовать этот препарат для лечения ОА при полиморбидности как эффективное средство, имеющее симптом- и структурно-модифицирующие свойства.

Список литературы

1. Березняков И.Г., Корж И.В. Остеоартроз, артериаль-

ная гипертензия и ожирение: проблема коморбидно-сти // Международный медицинский журнал. 2012; 18 (4): 78-81.

2. Борткевич О.П. Ефектившсть препарату Шаскледин®

300 у лжуванш пацieнтiв з остеоартрозом: доведено в до^дженнях, тдтверджено европейською практикою // Украшський ревматологiчний журнал. 2015; 1(59): 61-65.

3. Головач И.Ю. Патогенетическое обоснование приме-

нения препарата Пиаскледин в лечении остеоартри-та //Международный неврологический журнал. 2015; 7(77): 124-130.

4. Головач 1.Ю. Остеоартрит, шдукований ожиршням:

мультифакторiальнi асощацн та провiдна роль ади-покшв, дислтдеми й мехашчного навантаження // Травма. 2015; 4(16): 70-78.

5. Зборовский А.Б., Заводовский Б.В., Никитина Н.В.,

Яшина Ю.В. и др. Возможности прогнозирования эффективности неомыляемых соединений бобов сои и авокадо при терапии остеоартроза в зависимости от уровня окисленных липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови и антител к ним // Альманах современной науки и образования. 2009; 11(1): 133-135.

6. Коваленко В.М., Борткевич О.П. Остеоартроз: Прак-

тична настанова. - 3-те вид., доп., зi змшами. - К.: Морюн, 2010. - 607с.

7. Курята А.В., Черкасова А.В. Инсулинорезистентность

и системное воспаление у пациентов с остеоартрозом в сочетании с ожирением: эффективность симптоматических препаратов замедленного действия // Травма. 2016; 16(1): 47-54.

8. Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность// Consilium

medicum. 2005; 7(12): 993-996.

9. Насонова В.А. Остеоартроз - проблема полиморбидно-

сти // Укр. мед. часопис. 2009; 6(74): 81-83.

10. Наумов А. В. Эффективная и безопасная длительная терапия остеоартрита у полиморбидных больных // Эффективная фармакотерапия. 2014; 2(17): 34-38.

11. Arden N., Nevitt M.C. Osteoarthritis: epidemiology // Best

Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2006; 20(1): 3-25.

12. Au R.Y., Al-Talib T.K., Au A.Y., Phan P.V., Frondo-za C.G. Avocado soybean unsaponifiables (ASU) suppress TNF-alpha, IL-1beta, COX-2, iNOSgene expression, and prostaglandin E2 and nitric oxide production in articular chondrocytes and monocyte/macrophages // Osteoarthritis Cartilage. 2007; 15 (11): 1249-1255.

13. De Jong A., Plat J., Mensink R.P. Metabolic effects ofplant sterols and stanols (review) // J. Nutr. Biochem. 2003; 14: 362-369.

14. Henrotin Y.E., Sanchez C., Deberg M.A. et al. Avocado/ soybean unsaponifiables increase aggrecan synthesis and reduce catabolic and proinflammatory mediator production by human osteoarthritic chondrocytes// J. Rheumatol. 2003; 30(8): 1825-1834.

15. John H., Hale E.D., Treharne G.J., Kitas G.D. Editorial. Pa-

tient education on cardiovascular aspects of rheumatoid disease: an unmet need// J. Rheumatol. 2007; 46:1513-1516.

16. Kadam U.T., Jordan K., Croft P.R. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales // Ann. Rheum. Dis. 2004; 63:408-414.

17. Martínez-Abundis E., González-Ortiz M., Mercado-Sesma A.R., Reynoso-von-Drateln C., Moreno-Andrade A. Effect of Avocado Soybean Unsaponifiables on Insulin Secretion and Insulin Sensitivity in Patients with Obesity // Obes Facts. 2013; 6:443-448. doi: 10.1159/000355720.

18. McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C. et al. OARSIguidelines for the non-surgical management of knee

osteoarthritis// Osteoarthritis Cartilage. 2014; 22(3): 363388. doi: 10.1016/j.joca.2014.01.003.

19. Nuesch E, Dieppe P., Reichenbach S. et al. All cause and disease specific mortality in patients with knee or hip osteoarthritis: population based cohort study // BMJ. 2011; 342: d1165. doi: 10.1136/bmj.d1165.

20. Suri P., Morgenroth D.C., Hunter D.J. Epidemiology of os-

teoarthritis and associated comorbidities // PM&R. 2012; 4 (Suppl. 5): S10-9. doi: 10.1016/j.pm/j.2012.01.007.

Получено 12.09.16 ■

Головач 1.Ю., Чiпко Т.М., Лазоренко О.О., Матйко В.М., Евтушенко I.B., Корочев О.В. Клiнiчна лiкарня «феофа^я» Державного управлiння справами, м. Кив, Украина

УСШШНЕ ЗАСТОСУВАННЯ НЕОМИЛЮВАНИХ СПОЛУК АВОКАДО i COÏ (^АСКЛЕДИН 300) У КОМОРБ^НИХ ПАШеНШ З ОСТЕОАРТРИТОМ (КЛИШЧЫ СПОСТЕРЕЖЕННЯ)

Резюме. Остеоартрит е захворюванням з високим щдек-сом коморбщносп. Вщзначаеться, що наявшсть хрошчного больового синдрому при остеоартрит е важливим фактором ризику биьш тяжкого перебпу супутшх захворювань, зокрема серцево-судинних. Остеоартрит асоцшований з шдвищеним ризиком смертносп, а основними факторами ризику е вж, тяжшсть захворювання, виражешсть больового синдрому i наявшсть полiморбiдних сташв. Вибiр препарату симптом-модифжуючо! уповшьнено! дп становить певш труднощ^ осюльки поряд з ефектившстю вш повинен бути безпечним у полiморбiдних кардюлопчних i ен-докринолопчних пащенив, не вступати в фармаколопчш

взаемодп з нризначеною тератею, а також но можливоси нроявляти додатковi позитивш властивоси щодо лшщного i вуглеводного обмiнiв. Серед препараив, що мають зне-болюючий ефект нри остеоартрит, чинять натогенетичну дш i позитивно внливають на перебк окремих комнонентiв нолiморбiIдностi, можна видиити нренарат неомилюваних снолук авокадо i со"! Шаскледин 3GG. Подано клшчш ви-надки ефективного застосування Шаскледину у коморбщ-них нацieнтiв з остеоартритом.

Kro40BÏ слова: остеоартрит, коморбщшсть, бшь, неомилю-ванi снолуки авокадо i со"1, Пiаскледин 3GG, ефективтсть, кль нiчний винадок.

Golovach I.Yu., Chipko T.M., Lazorenko E.A., Matijko V.N., Yevtushenko I.V., Korochev A.V. Clinical Hospital «Feofaniia» of State Management of Affairs, Kyiv, Ukraine

SUCCESSFUL APPLICATION OF AVOCADO SOYBEAN UNSAPONIFIABLES (PIASCLEDINE 300) IN COMORBID PATIENTS WITH OSTEOARTHRITIS (CLINICAL CASES)

Summary. Osteoarthritis is a disease with a high index of comorbidity. Chronic pain accompanying osteoarthritis is identified as an important risk factor for worsening of concomitant conditions, particularly cardiovascular diseases. Osteoarthritis is associated with an increased risk of mortality, and the major risk factors are age, severity of illness, severity of pain and the presence of polymorbid states. It is difficult to choose the right medicine with slow-acting symptom-modifying effect, since its effects should not be limited to the efficiency, but be safe for polymorbid cardiology and endocrinology patient, not

to interact with the prescribed therapy, and enhance lipid and carbohydrate metabolism if possible as well. Piascledine 300, the avocado soybean unsaponifiable, is arguably the best medicine providing an analgesic effect in osteoarthritis together with pathogenetic effect and positively influencing the course of the individual components of polymorbidity. Clinical cases of effective application of Piascledine in the treatment of comorbid patients with osteoarthritis are presented.

Key words: osteoarthritis, comorbidity, pain, avocado soybean unsaponifiables, Piascledine 300, efficiency, clinical case.

15669 2

Это натуральное лекарственное средство на основе компонентов природного происхождения продается в аптеках без рецепта.

Лекарство представляет собой маленькие капсулы или таблетки, наполненные пастой коричневого оттенка. Активные вещества препарата основаны на действии вытяжки из авокадо и соевых бобов.

Состав лекарства

В состав препарата входят:

вытяжка из масла авокадо — 100 мг;
вытяжка из масла соевых бобов — 200 мг;
полисорбат 80;
бутилгидрокситолуол;
диоксид титана (Е 171);
аэросил 200;
желатин.

Фармакологическое действие

Коррекция метаболизма хрящевой и костной структуры.

Фармакодинамика лекарства:

действие препарата направлено на регулирование обменных процессов в хрящевых тканях, в результате которых снимаются воспалительные процессы и болевые ощущения в суставах;
препарат предотвращает развитие дегенеративных изменений в хрящевых тканях и способствует восстановлению моторных функций суставов;
мягкое воздействие масла авокадо и соевых бобов способствует активной выработке коллагена в хрящевых тканях, что предотвращает их повреждение и разрушение;
также Пиаскледин 300 благотворно влияет на периодонтальную ткань, предупреждая выпадение зубов.

Благодаря природному происхождению и отсутствию химических составляющих в основе, препарат не оказывает негативных воздействий на организм. Например, длительное применение нестероидных препаратов противопоказано именно из-за негативных побочных эффектов на общее самочувствие больного.

Если химические препараты блокируют заболевание, то действие Пиаскледина 300 направлено на стимуляцию обменной динамики в тканях, благодаря чему они активно восстанавливаются и даже регенерируются.

Показания и противопоказания к применению

Препарат применяется при лечении:

периодонтита;
межпозвонкового ;
теносиновитов;
артрозов тазобедренных и коленных суставов.

Противопоказания:

беременность;
кормление грудью;
аллергия на составляющие препарата;
возрастная группа до 18 лет.

Возможны аллергические проявления.

Дозировка и передозировка

Лекарство применяется в течение шести месяцев ежедневно по капсуле в день во время завтрака. Для лучшего усвоения и растворения капсулу следует запивать простой водой. Повторный курс проводится только после собеседования с доктором.

О случаях негативных проявлений при передозировке не известно.

Что еще нужно знать?

Взаимодействие с другими средствами

Применение Пиаскледина 300 совместно с другими лекарствами не оказывает на них усиливающего или ослабляющего действия.

Особенности применения

На начальном этапе лечения возможно совмещение препарата с анальгетиками или НПВС. По мере накопления активных целебных веществ Пиаскледина 300 в костно-хрящевой ткани дозу анальгетиков можно значительно снизить.

Влияние на координацию движений

Можно ли применять Пиаскледин 300 водителям и спортсменам? Можно. Влияния на заторможенность реакции и ослабление концентрации внимания не выявлено.

Взаимодействие с алкоголем

Не выявлено.

Стоимость лекарства

Цена препарата зависит от региона России и самой аптеки. Средняя стоимость составляет около 400 рублей за 15 капсул . Цена 30 капсул Пиаскледин 300 около 700 рублей.

Препарат можно свободно купить в крупных городах страны.

В Москве препарат можно найти:

Диалог-Курская (станция Курская);
94 аптека Нагатинская (станция Нагатинская);
Солнышко на Покрышкина (станция Юго-Западная);
Карс-Фарм (Филевский парк);
Солнышко в Кузьминках (Кузьминки);
Аптечка (на Петровско-Разумовской);
Диасфарм на Белорусской (Белорусская);
Аптека на Пятницком (Тушино);
Аптека Здоровье (Каховская);
Фармакон-Мед (Тимирязевская).

Аналоги лекарства

Пиаскледин 300 не имеет аналогов, так как он представляет собой единственный экземпляр природного происхождения в группе .

Среди препаратов не природного происхождения можно выделить и : они схожи с Пиаскледином 300 по эффективности воздействия на костно-хрящевую ткань. Сюда же можно добавить препараты синтетического происхождения — Артра и .

Как и сколько хранить?

Препарат хранят в недоступном для малышей шкафу, вдали от солнечных лучей. Параметры температуры: от +15 до +25 градусов. Продолжительность срока годности лекарства — 3 года.

Подделка и мошенничество

Данный препарат выпускает французская фирма Лаборатуар Экспансьянс. Для защиты от подделки на каждой капсуле стоит маркировка «Р 300». В России можно найти упаковки по 15 капсул.

Что говорят врачи и больные о препарате?

Изучим отзывы про лекарство Пиаскледин 300.

Впервые услышала о Пиаскледине 300 при обращении к ревматологу. Диагноз неутешительный — . Боль была нестерпимо мучительной, я почти приползла на прием к доктору!

Она начиналась вечером и не отпускала ни на минуту, лишь меняла интенсивность. Утром боль проходила, и я могла как-то двигаться. Эта болезнь передалась мне по наследству от мамы и бабушки. У меня аллергия на химические препараты, поэтому принимать их просто не могу. Доктор посоветовал мне Пиаскледин 300.

Я сразу же начала пить капсулы по утрам вместе с чистой водичкой (полстакана). Вместе с Пиаскледином еще три дня пила анальгетики, потому что боль была невыносимой. И вот, на четвертый день, я заметила значительное уменьшение болевых ощущений в паху.

Через полгода я вовсе забыла, что у меня болело бедро, шея и спина (вот такой букет сопутствующих заболеваний был). То есть, препарат вылечил абсолютно все суставы, которые у меня болели! Скажу так: это лекарство эффективно помогает справиться с любыми болезнями суставов. Всем рекомендую к применению! Здоровья вам.

Галина, 48 лет

Благодаря применению Пиаскледина 300, я вернула себе левую руку! У меня была заторможена моторика плечевого сустава, рука не действовала никак. Результат получила не сразу, лишь на третий месяц. Но эффект был просто волшебным!

Осложнений у меня не было. Пропила полный курс 6 месяцев. Повторного курса доктор не назначил. Я благодарна судьбе за такой препарат! Просто утром за завтраком нужно выпить одну капсулу, и все!

Конечно, функция руки наладилась не сразу, и боль не сразу исчезла. Но это лекарство накапливается в суставе, поэтому нужно подождать.

Эльмира, 53 года

Я раньше без НВПС жить не мог. довел меня до хромоты. Боли были не шуточные. Уже инвалидом себя считал. А вот после курса Пиаскледина 300 просто получил второе дыхание.

Теперь хожу, как здоровый человек (бегать возраст не позволяет). Иногда боль напоминает о себе, но отдаленно. Очень рад своему состоянию.

Анатолий, 62 года

У меня ноги сильно повреждены. Коксартроз, повреждение обоих менисков левого колена и вдобавок разрыв связок. Это были боли адские. Пью препарат четвертый месяц, заметное улучшение почувствовал уже после первого месяца употребления лекарства.

Не знаю, как у других, но мне препарат помог. Если надо, пройду и второй курс. Раньше печень болела после всей химии, а теперь хорошо себя чувствую.

Александр, 47 лет

Это лекарство растительного происхождения, действующие вещества которого выделяют из полезных растений — авокадо и соевых бобов. Благодаря своему естественному, натуральному составу Пиаскледин мягко действует на ткани суставов, укрепляет и восстанавливает их, замедляя развитие такого тяжелого заболевания, как деформирующий остеоартроз (артроз) суставов.

Состав препарата Пиаскледин 300 и кто его выпускает

Производителем лекарственного средства Пиаскледин является фармацевтическая компания CSC (Си-Эс-Си).

Препарат содержит в себе 2 основных компонента:

неомыляемые соединения, выделяемые из масла авокадо (100 мг);
неомыляемые соединения, полученные из масла бобов сои (200 мг).

Как Пиаскледин влияет на хрящевую и костную ткань

Неомыляемые соединения масла бобов сои и масла авокадо улучшают обмен веществ в хрящевой ткани суставов, действуя сразу по нескольким направлениям:

запускают разрушение протеогликанов — соединений, которые негативно влияют на хрящ; тем самым хрящевой матрикс начинает восстанавливаться;
улучшают образование вещества коллагена, отвечающего за гибкость и упругость хрящей, а также разрушают коллагеназы — ферменты, которые разрушают образовывающийся коллаген в соединительной ткани;
улучшают синтез особых макромолекул в ткани гиалиновых хрящей, что усиливает упругость хрящевой ткани больных суставов;
стимулируют клетки хрящевой ткани (хондроциты) к увеличению продукции ими хрящевой ткани.

Кому может помочь это лекарство (показания к применению)

Основное показание к использованию препарата-хондропротектора Пиаскледин 300 — это различные виды деформирующего артроза (остеоартроза) различных суставов:

Кроме того, Пиаскледин 300 используется в комплексном лечении периодонтита, способствуя укреплению зубов при данном стоматологическом заболевании.

Противопоказания и побочные эффекты

Поскольку это лекарство вырабатывается из натуральных ингредиентов, то побочных эффектов и противопоказаний к его использованию довольно немного.

Так, Пиаскледин 300 запрещено использовать:

во время беременности на любых сроках;
в период лактации (кормления грудью)
у пациентов младше 18 лет;
при повышенной чувствительного больного к веществам, входящим в состав лекарства.

Как правило, побочные явления при приеме Пиаскледина не наблюдаются. Если же они все-таки возникают, то они проявляются главным образом в виде аллергических реакций на какие-то компоненты препарата.

При возникновении во время лечения аллергических реакций на препарат — в виде кожной сыпи, крапивницы и тем более при вероятности отека Квинке, препарат следует отменить, а для лечения артроза использовать аналоги данного лекарства.

Как выпускается и назначается Пиаскледин 300

Этот хондропротектор выпускается в блистерах по 15 и 30 таблеток в картонных упаковках. Он относится к безрецептурным препаратам: это означает, что для его покупки в аптеке рецепт от врача не нужен.

Обратите внимание: несмотря на то, что для покупки лекарства не нужен рецепт, принимать этот препарат следует только после консультации с врачом!

Указанные ниже дозировки лекарств представлены исключительно с ознакомительной целью. Не занимайте самолечением, это может значительно ухудшить течение болезни!

Лечение артроза данным препаратом проводят, употребляя Пиаскледин в дозе, назначенной вам врачом, во время еды. Для его лучшего усвоения рекомендуется запивать лекарство полным стаканом воды комнатной температуры. (Информация о дозах лекарства-хондропротектора Пиаскледин удалена из статьи. Обратитесь к врачу.)

Поскольку Пиаскледин 300, как и другие лекарства из группы хондропротекторов, являются медленнодействующими препаратами, то лечение обычно продолжается до 6 месяцев. В зависимости от того, насколько хороший эффект даст препарат, ваш лечащий врач может назначить повторный курс или же выписать другое лекарство.

Цены и где можно купить этот хондропротектор

Цена на Пиаскледин может варьироваться в зависимости от города вашего проживания, аптечной сети и других факторов. По состоянию на сегодняшний день стоимость Пиаскледина в московских аптеках составляет от 1300-1500 рублей за упаковку из 30 капсул препарата.

Эффективный препарат для лечения остеоартроза, обладающий симптом-модифицирующими и структурно-модифицирующими свойствами. Удобен в применении, хорошо переносится.

Опыт применения неомыляемых соединений авокадо и бобов сои (Пиаскледин) в лечении остеоартроза различной локализации

1 ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России
2 ФГБУ «НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой» РАМН, Москва
3 ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России
4 ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Мышечно-скелетные заболевания чрезвычайно распространены в популяции, поражают все возрастные группы, как правило, уменьшают функциональную способность больных вплоть до инвалидности, что приводит к экономическим нагрузкам и для самого больного, и для общества . Социально-экономический ущерб вследствие мышечно-скелетных заболеваний велик – в основном за счет болей в нижней части спины, остеоартроза (ОА) и ревматоидного артрита . Боль является основным симптомом всех заболеваний суставов , при ОА именно боль определяет нетрудоспособность и ухудшение качества жизни . В среднем распространенность клинически манифестного ОА в большинстве стран составляет около 10–12%. С возрастом нарастает частота обращения в связи с болью при ОА крупных суставов (до 25% и более) .

Многие годы считалось, что ОА является следствием возрастного «изнашивания» хряща. Однако в настоящее время не вызывает сомнения, что ОА – заболевание со сложным патогенезом (рис. 1), так что изучение его звеньев до сих пор является актуальным. Данная патология рассматривается как гетерогенная группа заболеваний суставов, патоморфологически характеризующихся фокальным разрушением суставного хряща, изменениями в субхондральной кости (включая микропереломы и образование кист) и образованием остеофитов, а также сопутствующим поражением других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки, капсула и периартикулярные мышцы).

Рис. 1. Патофизиологическая диаграмма ОА

Рентгенологически ОА характеризуется сужением суставной щели, остеофитозом, субхондральным склерозом, образованием кист и неровными костными контурами.

Основные звенья патогенеза ОА – дегенеративные процессы в хрящевой ткани, развитие воспаления в синовиальной оболочке и патологические процессы в субхондральной кости. Нормальный метаболизм хрящевой ткани изменяется с превалированием катаболических процессов над анаболическими . При ОА синтез хондроцитами гликозаминогликанов (ГАГ) снижается (табл. 1) .

Таблица 1.
Синтетическая активность хондроцитов при различной тяжести ОА и у здоровых людей

Снижается синтез коллагена II типа с повышением синтеза коллагена I, III, X типов. Активация хондроцитов приводит не только к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, но и к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли-α), циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2), оксида азота .

Важная роль в деградации хряща принадлежит матриксным металлопротеиназам (ММП) , основными мишенями которых становятся структурные компоненты экстрацеллюлярного матрикса (протеогликаны и коллаген 2-го типа). Кроме того, коллагенолитические ММП влияют и на функциональную активность клеток субхондральной кости, усугубляя остеокластическую резорбцию .

Возможность использовать растительные соединения при ОА представляет большой интерес. Известно, что бромелайн – экстракт ананаса обладает противовоспалительным и анальгетическим действием при ОА , вытяжка из куркумы – противовоспалительной активностью . Масло авокадо и сои содержит биологически активные компоненты – неомыляемые липиды (фитостерол, β-ситостерол, кампестерол и стигмастерол) . Фитостерол ингибирует абсорбцию холестерола и препятствует его эндогенному биосинтезу . Также было показано, что фитостерол и частично β-си-тостерол являются противовоспалительными агентами с антиоксидантной и анальгетической активностью . Стироловые экстракты из различных растений в экспериментах на животных показали противовоспалительное действие .

Неомыляемые соединения авокадо и сои (Пиаскледин) продемонстрировали разнообразное влияние на патологические значимые активные соединения, участвующие в деградации хряща. В культуре хондроцитов, полученных при экспериментально вызванном ОА, было показано их ингибирующее влияние на стромелизин, что приводило к увеличению синтеза аггреканов .

In vitro отмечалось уменьшение активности ММП, индуцируемое ИЛ–1, синтеза оксида азота и эйкозаноидов (агентов, участвующих в деградации хряща и формировании воспаления) , кроме подавления активности ММП-2 и ММП-3, более высокая концентрация неомы-ляемых соединений авокадо и сои вызывала нарастание эндогенного тканевого ингибитора металлопротеиназ . При тестировании неомыляемых соединений авокадо и сои на суставном хряще было показано, что комбинация этих соединений в отношении 1:2 более эффективна, чем неомыляемые фракции авокадо или сои, используемые по отдельности или в других соотношениях . Такая комбинация вызывала достоверное снижение активности стромелизина, экспрессии ИЛ-6 и ИЛ-8 и активности коллагеназы. В данном исследовании уровень простагландина (Pg) Е 2 снижался при любой концентрации соединений, а в исследовании L. Lipi-ello et al. подавление повышенного уровня Pg Е 2 после экспозиции клеток с ИЛ-1 на 45–54% происходило при использовании неомыляемых соединений авокадо и сои именно в дозе, используемой в коммерческом препарате, но не меньше, что было подтверждено и в других исследованиях . При использовании культуры макрофагов также было показано уменьшение концентрации Pg Е 2 при добавлении фитостерола . Ан-тикатаболическое действие неомыляемых соединений авокадо и сои приводило к стимуляции продукции коллагена и протеогликана – предположительно за счет увеличения синтеза трансформирующего фактора роста β , а также ингибитора активатора плазминогена-1 , который принимает участие в повреждении хряща как вследствие прямого воздействия (путем деградации протеогликанов), так и опосредованно – через стимуляцию металлопротеиназ.

Хотя стеролы составляют наибольшую фракцию неомыляемых соединений авокадо и сои, другие компоненты этого соединения, включая α- и β-амирин, также могут осуществлять противовоспалительное и, возможно, анаболическое действие .

При ОА наиболее часто поражаются «нагрузочные» суставы: коленные, тазобедренные и суставы позвоночника. Поражение мелких суставов кистей, дистальных и проксимальных, реже привлекает внимание исследователей. Однако эта локализация поражения, кроме косметического дефекта, приводит к формированию хронической боли и явной функциональной недостаточности кисти, ограничивая пациента в выполнении простейших бытовых функций.

Известно, что большинство препаратов, используемых в лечении, обладают «симптом-модифицирующим» действием, уменьшая боль. Такими препаратами являются и широко используемые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), и анальгетики (парацетамол), и так называемые медленно действующие симптоматические средства (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis (SYSADOA)).

Для SYSADOA в ряде рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показана возможность замедлять прогрессирование заболевания (хондропро-тективное действие), т. е. структурно-модифицирующее действие. Однако основная цель лечения ОА (купирование боли) особенно отражена в рекомендациях Американского колледжа ревматологов (АКР), которые предлагают использование фармакологических препаратов только с целью уменьшения боли (табл. 2) . Европейские рекомендации по ведению больных с гонартрозом отмечают симптом-модифицирующий эффект SYSADOA и наличие у препаратов этой группы структурно-модифицирующего действия (табл. 3), а в рекомендациях EULAR по ведению больных с коксартрозом отмечено, что SYSADOA имеют симптоматический эффект и низкую токсичность, но структурно-модифицирующий эффект достоверно не установлен.

Возможности Пиаскледина, применяемого для лечения ОА всех основных локализаций, являются предметом обсуждения в данном сообщении. Пиаскледин представляет собой неомыляемые соединения масла авокадо и соевых бобов, получаемые в результате гидролиза, в пропорции 1:2 (Пиаскледин, A1S2, Laboratoi-res Expanscience, Courbevoie, France). Препарат принимается в дозе 300 мг 1 р./сут. Симптом-модифицирую-щий эффект Пиаскледина при ОА коленных и тазобедренных суставов изучен в ряде РКИ . В двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ оценена потребность в НПВП у 163 больных с умеренными и сильными болями при ОА коленных и тазобедренных суставов, получавших либо 300 мг/сут Пиаскледина, либо плацебо. Потребность в НПВП в течение 3-го мес. лечения была достоверно меньше в группе больных, получавших активный препарат, чем в группе плацебо (43,4 и 69,7% больных соответственно; p Таблица 3.
Рекомендации EULAR 2003 по ведению больных гонартрозом и EULAR 2005 по ведению больных коксартрозом,
основанные на данных доказательности и мнении экспертов

№	Рекомендации при гонартрозе	Рекомендации при коксартрозе
1.		Оптимальное ведение больных с гонартрозом проводится при комбинации нефармакологических и фармакологических методов
2.	Лечение ОА коленного сустава проводится с учетом: а) факторов риска гонартроза (ожирение, нежелательные механические факторы, физическая активность); в) выраженности боли и функциональных затруднений; г) симптомов воспаления – например, выпота в полость сустава; д) локализации и выраженности структурных повреждений	Лечение ОА тазобедренного сустава проводится с учетом: а) факторов риск коксартроза (ожирение, нежелательные механические факторы, физическая активность, дисплазия); б) общих факторов риска (возраст, коморбидность, сопутствующая терапия); в) выраженности боли, функциональных затруднений, увечий; г) локализации и выраженности структурных повреждений; д) пожеланий и ожиданий больного
3.	Нефармакологическое лечение ОА коленного сустава включает регулярное обучение больного, упражнения, приспособления (палки, костыли, ортезы), снижение веса	Нефармакологическое лечение ОА коленного сустава включает регулярное обучение больного, упражнения, приспособления (палки, костыли, ортезы) и снижение веса при наличии ожирения
4.	Парацетамол – анальгетик первой линии, предпочтение при длительном приеме оральным анальгетикам	С учетом эффективности и безопасности парацетамола (до 4 г/сут) он используется первым, предпочтение при длительном приеме оральным анальгетикам
5.	Локальные аппликации (НПВП, капсацаин) клинически эффективны и безопасны	НПВП в наименьших эффективных дозах используют при недостаточном эффекте парацетамола. У пациентов с риском ЖКТ-осложнений используют неселективные НПВП в комбинации с эффективными гастропротекторами или селективные ЦОГ-2 ингибиторы
6.	НПВП используют при недостаточном эффекте парацетамола. У пациентов с риском ЖКТ-осложнений используют неселективные НПВП в комбинации с эффективными гастропротекторами или селективные ЦОГ-2 ингибиторы
7.	Опиоидные анальгетики с парацетамолом или без используют у пациентов, которым НПВП, включая ЦОГ-2 ингибиторы, противопоказаны, или они не эффективны и/или плохо переносимы	SYSADOA (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат, неомыляемые соединения авокадо и сои, диацереин, гиалуроновая кислота) имеют симптоматический эффект и низкую токсичность, но выраженность эффекта мала, отбор пациентов недостаточно определен, а структурно-модифицирующее действие и фармакоэкономические преимущества не строго доказаны
8.	SYSADOA (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат, неомыляемые соединения авокадо и сои, диацереин, гиалуроновая кислота) имеют симптоматический эффект и могут модифицировать структуру	Внутрисуставные инъекции стероидных препаратов (проводятся под контролем УЗИ или рентгена) показаны при обострении болей, не купируемых применением анальгетиков или НПВП
9.	Внутрисуставные инъекции длительно действующих глюкокортикоидов показаны при обострении болей в колене, сопровождающихся выпотом	Остеотомия и хирургические процедуры не на суставе могут быть проведены молодым пациентам с симптоматическим коксартрозом, особенно при наличии дисплазии или варисной/вальгусной деформации
10.	Эндопротезирование показано больным с доказанным рентгенологически гонартрозом, рефрактерных к лечению боли и функциональной недостаточности	Эндопротезирование показано больным с доказанным рентгенологически коксартрозом, рефрактерных к лечению боли и функциональной недостаточности

В более длительном (8 мес.) плацебо-контролируемом РКИ оценивалась динамика количественных показателей, отражающих боль при ОА за 6 мес. терапии у 164 больных с гон- и коксартрозом, а также сохранение эффекта в течение 2-х мес. наблюдения после окончания приема препаратов. Достоверное превосходство Пиаскледина по сравнению с плацебо было показано по следующим параметрам: уменьшение боли (оценка по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), мм) с р=0,003; уменьшение функционального индекса Лекена с pОтносительно короткое 3-месячное РКИ преследовало цель сравнения с плацебо 2-х дозировок Пиаскледина – 300 и 600 мг/сут у 260 больных с ОА коленных суставов. Было подтверждена эффективность Пиаскледина, значительно превышающая эффективность плацебо. Отмечено, что более 70% больных за 3 мес. приема Пиаскледина уменьшили суточную потребность в НПВП в 2 раза против 36% больных, получавших плацебо. Эффективность обеих дозировок Пиаскледина оказалась равной.

В отечественном открытом исследовании , включившем 92 пациентов с ОА коленных, тазобедренных суставов, симптоматический эффект Пиаскледина (n=46) сравнивался с эффектом НПВП (n=46; суточная доза, эквивалентная 100 мг/с диклофенака) за 6-месячный период. Исходно группы больных были сопоставимы по демографическим данным, выраженности боли (не менее 30 мм по ВАШ), функциональному индексу Лекена (5 баллов и более). В группе больных, получавших НПВП, анальгетический эффект проявлялся раньше, через 1 мес. снижение боли в покое и особенно при движении было более выраженным (достоверно отличаясь для последнего показателя, p

Рис. 2. Динамика боли и индекса Лекена у больных с ОА
коленных и тазобедренных суставов при приеме Пиаскледина и НПВП

Однако после 3-х мес. терапии позитивная динамика боли в группе, принимавшей Пиаскледин, была достоверно более выражена, чем в группе сравнения (pВ большей степени при приеме НПВП уменьшалась интенсивность утренней скованности, хотя и без достоверных отличий от основной группы. По всей вероятности, анальгетический эффект Пиаскледина определяется не только противовоспалительным действием, но и его многогранным влиянием на цитокин-опосредованные патологические эффекты при ОА. Структурно-модифицирующий эффект Пиаскледина был оценен в 2-х многоцентровых плацебо-контролируемых РКИ . Исследование, проведенное M. Lequesne et al. в 2002 г. , включило 163 пациента с одно- или двухсторонним коксартрозом. Стадия по Kell-gren и Lawrence к началу исследования была I–II. Обязательным критерием включения в исследование было регистрируемое рентгенологически сужение щели тазобедренного сустава, все больные отмечали постоянную боль в пораженных суставах продолжительностью не менее 6 мес., индекс Лекена был 4 балла и более. Ран-домизированно пациенты были разделены на 2 группы: 85 больных весь срок исследования получали 300 мг/сут Пиаскледина, а 78 больных получали плацебо. По демографическим и клиническим параметрам группы были сопоставимы. В целом в обеих группах отмечалась сходная динамика изменения суставной щели, но среди больных, имевших ширину суставной щели в начале исследования менее 2 мм, прием Пиаскледина уменьшил отрицательную динамику по сравнению с плацебо практически в 2 раза: при приеме Пиаскледина уменьшение ширины щели в год составило 0,24 мм, и на фоне плацебо – 0,47 мм (pВторое исследование E. Maheu et al., опубликованное в 2013 г., было проведено в течение 3-х лет, включило 399 больных с коксартрозом при наличии клинической симптоматики (постоянная или рецидивирующая боль в течение последнего года и ощущаемая не менее половины времени за последние 3 мес., альгофункциональный индекс Лекена для тазобедренного сустава – от 3 до 10 баллов). В этом исследовании оценка изменения суставной щели в тазобедренном суставе была первичной конечной точкой и проводилась независимым оценщиком (рентгенограммы были «заслеплены») в соответствии с последними рекомендациями по стандартным позициям и методике рентгенологического обследования тазобедренных суставов . Включались пациенты с передне-латеральным или передне-медиальным поражением, величина щели должна была варьировать от 1 до 4 мм.

Учитывая, что уже после начала исследования международный консенсуc не рекомендовал использовать изменение суставной щели в качестве первичной конечной точки в связи с трудностью трактовки такого изменения (не равномерность и не симметричность изменений), то дополнительно в группах больных, получавших Пиаскледин или плацебо, оценивалось число больных с рентгенологическим прогрессированием. Прогрессирование деструкции регистрировалось, если уменьшение суставной щели было ≥0,5 мм за 3 года. Среди больных, закончивших исследование (по 170 пациентов в каждой группе), уменьшение суставной щели за 3 года составило -0,67 мм в группе плацебо и -0,64 мм в группе больных, получавших активный препарат (разница 0,034 мм; 95%CI -0,156 до 0,225), различия не достоверны (р=0,72) (табл. 4).

Таблица 4.
Результаты анализа изменения суставной щели на рентгенограммах таза или тазобедренных суставов с использованием мануальной радиохондрометрии и числа прогрессирующих за 3 года больных

При этом, как видно из данных таблицы 4, достоверно меньше было больных с рентгенологическим прогрессированием сужения суставной щели при лечении Пиаскледином (40,4%), чем в группе плацебо (50,3%) (р=0,040). Интересны данные о возможности Пиаскледина влиять на боль при спондилоартрозе у 30 больных в течение 6 мес. . Для группы больных, получавших Пиаскледин (основные группы), рандомизированно подбиралась равная по численности и основным показателям группа сравнения, получавшая НПВП (нимесулид 200 мг/сут). Оценивались исходно и через 1, 3, 6 мес. уровень болей по ВАШ в покое и при движении в суставах и спине, тест Шобера, функциональный индекс Освестри. Регистрировалась суточная потребность в НПВП. Критериями включения были: уровень боли в спине >40 мм по ВАШ, индекс Лекена >5 баллов.

На фоне применения терапии Пиаскледином у больных с болями в спине (n=15) наблюдалось уменьшение выраженности болевого синдрома, в т. ч. по мере увеличения длительности приема исследуемого препарата (рис. 3). К 3 мес. лечения уменьшение выраженности боли в спине было статистически значимо (р

Рис. 3. Пиаскледин в лечении боли в нижней части спины:
динамика боли и функционального состояния

Отмечается значимое улучшение функциональной активности позвоночника к 1-му мес. лечения в обеих группах пациентов, однако в группе комбинированной терапии с применением Пиаскледина сохраняется тенденция к нарастанию функциональной активности по мере увеличения длительности терапии (рис. 3). Показатели, отражающие функциональное состояние пациентов при боли в спине, имеют сходную динамику с показателями интенсивности болевого синдрома в спине по ВАШ.

Повышение двигательной активности больных, отраженное в снижении индекса Освестри, со статистически значимым преобладанием отмечалось в основной группе больных к 3-му мес. лечения (рВ контрольной группе положительная динамика данного показателя имела статистически значимые отличия только к 6-му мес. терапии (рК 3-му мес. лечения интенсивность боли в основной группе уменьшилась в 2,4 раза, а в контрольной – в 1,5 раза. При подсчете числа болезненных узелков в ходе проводимого лечения также отмечалась значительная положительная динамика, при этом в основной группе больных уменьшение числа болезненных суставов было статистически значимым уже в 1-й мес. лечения (рПоскольку оценка влияния Пиаскледина на выраженность симптомов ОА с локализацией в мелких суставах кистей специально не проводилась, было запланировано исследование по оценке эффективности и безопасности Пиаскледина в сравнении с терапией ибупрофеном (ИП) у пациентов с ОА суставов кистей . В исследование были включены 40 амбулаторных пациентов обоего пола (женщин – 37, мужчин – 3; средний возраст – 65,3±6,9 года) с ОА суставов кистей, удовлетворяющих критериям Althman et al. (1995) с болью в суставах кистей более 40 мм по ВАШ. Все пациенты регулярно принимали НПВП в течение не менее 30 дней за последние 3 мес. 20 больных (основная группа) принимали Пиаскледин 300 мг/сут и ИП 1200 мг/сут, остальные 20 пациентов (группа сравнения) – ИП 1200 мг/сут. Длительность наблюдения составила 4 мес. Далее у части больных терапия Пиаскледином была продолжена в течение еще 8 мес. (всего 12 мес.) для оценки эффективности и безопасности длительного лечения, а также влияния препарата на рентгенологические изменения при ОА суставов кистей.

Оценка эффективности лечения проводилась по следующим критериям:
1) функциональный индекс AUSCAN (боль, скованность, состояние функции суставов);
2) модифицированный функциональный индекс Дрейзера (FIHOA);
3) оценка эффекта от проводимой терапии врачом (лучше, хуже, без изменений);
4) оценка эффекта от проводимой терапии пациентом (лучше, хуже, без изменений);
5) суточная потребность в пероральных НПВП и/или анальгетиках.

Эти параметры анализировались до начала лечения (визит 1) и каждый месяц в последующем. Нежелательные явления и оценка эффективности от проводимой терапии регистрировались на каждом визите.

Достоверные показатели уменьшения боли были зарегистрированы у всех больных через 2 мес. терапии и сохранялись до конца лечебного периода (табл. 5). В конце лечебного периода, т. е. через 4 мес. терапии, улучшение было отмечено у всех больных, получавших Пиаскледин + ИП, по сравнению с 65% в группе, принимавшей только ИП. В конце продленной фазы исследования (через 1 год) 100% больных оценили свое состояние как улучшение. Показатели боли на фоне приема Пиаскледина + ИП были гораздо ниже, чем при приеме только ИП (97,6±63,9 мм против 131,5±89,4 мм соответственно) (рис. 4), но статистически значимых различий выявлено не было, возможно, из-за малочисленности групп. Достоверные показатели уменьшения боли сохранялись у всех больных через 12 мес. терапии.

Рис. 4. Пиаскледин в лечении узелкового ОА:
первое полугодие применения Пиаскледина + НПВП или только НПВП

При оценке скованности в мелких суставах достоверные различия с исходным показателем были отмечены при всех визитах только в основной группе. Учитывая, что боль часто сочетается с утренней скованностью и является признаком вторичного синовита, данные результаты подтверждают, что Пиаскледин обладает хорошей противовоспалительной активностью. Анализ состояния функции суставов показал достоверное улучшение показателей в 1-й группе уже через 2 мес. терапии, в то время как во 2-й группе улучшение было отмечено только на 3-м мес. лечения. В конце наблюдения достоверное улучшение функционального состояния суставов отмечено в основной группе (235,5±116,8 мм против 318,3±131,0 мм в группе сравнения; р

Рис. 5. Пиаскледин в лечении узелкового ОА:
год применения Пиаскледина + НПВП или только НПВП

Таким образом, продемонстрировал симптом-модифицирующий эффект при лечении ОА любой локализации. Структурно-модифицирующий эффект препарата нуждается в дальнейших исследованиях, которые проводились бы в соответствии с современными требованиями, в первую очередь в отношении методики проведения рентгенологического исследования.

В 2008 г. был проведен метаанализ РКИ Пиаскледина . Из 20 РКИ для анализа были отобраны 4 РКИ , в которых приняли участие 664 пациента с ОА тазобедренных (41,4%) и коленных суставов (58,6%), из которых 336 больных получали Пиаскледин по 300 мг/сут. и 328 – плацебо в течение 6 мес. Пиаскледин превосходил плацебо по влиянию на боль (среднее уменьшение боли по ВАШ составило 10,7% при гонартрозе и 11,3% при коксартрозе; р=0,04) и на функциональный индекс Лекена (р=0,0003) (рис. 6). В 3-х исследованиях отмечался достоверно больший, чем при применении плацебо, положительный эффект Пиаскледина, только в исследовании M. Lequesne et al. симптоматический эффект Пиаск-ледина не отличался от эффекта плацебо. Напомним, что основным критерием отбора больных в это исследование было значимое уменьшение ширины суставной щели тазобедренного сустава. А поскольку при ОА хорошо известна диссоциация между клиническими и рентгенологическими проявлениями ОА, возможно, группа больных не имела выраженных симптомов ОА. В отечественных исследованиях Пиаскледин продемонстрировал отчетливое и достоверное преимущество перед активными препаратами из группы НПВП в подавлении боли и улучшении функции больных. Отмечено, что сроки лечения должны составлять не менее 6 мес. .

Высокая безопасность Пиаскледина отмечена во всех клинических исследованиях, в которых не было зарегистрировано каких-либо значимых побочных эффектов или случаев передозировки препарата при его длительном приеме. Немаловажным аспектом безопасности является отсутствие значимых лекарственных взаимодействий Пиаскледина с известными препаратами. Особенно это важно для пожилых больных ОА, принимающих довольно широкий набор препаратов для лечения сопутствующих заболеваний.

Таким образом, продемонстрировал достоверный симптоматический эффект при ОА крупных и мелких суставов (включая суставы позвоночника), развивающийся в первые месяцы применения и нарастающий при продолжении лечения до 6–12 мес. Структурно-модифицирующий эффект оценивался только при коксартрозе и показал, что препарат предпочтительнее использовать на ранних рентгенологических стадиях ОА, когда можно добиться замедления прогрессирования, а при длительном использовании Пиаскледина (3 года) прогрессирующее сужение суставной щели отмечается у достоверно меньшего числа больных по сравнению с таковым при приеме плацебо.

Хорошая переносимость и возможность сочетания Пиаскледина с любыми лекарственными средствами позволяют использовать его у больных любого возраста, независимо от наличия коморбидных состояний. Препарат удобен для приема – 1 капсула в день, что, несомненно, увеличивает комплаентность в его применении больными.

Литература

1. Woolf A.D., Akesson K. Understanding the burden of musculoskeletal conditions. The burden is huge and not reflected in national health priorities // BMJ. 2001. Vol. 322. Р. 1079–1080.
2. Woolf A.D. Healthcare services for those with musculoskeletal conditions: a rheumatology service. Recommendations of the European Union of Medical Specialists Section of Rheumatology/European Board of Rheumatology 2006 // Ann Rheum Dis. 2007. Vol. 67. Р. 293–301.
3. Kazis L.E., Menan R.F., Anderson J.J. Pain in the rheumatic diseases. Investigation of a key health status component // Arthritis Rheum. 1983. Vol. 26. Р. 1017–1022.
4. Van Baar M.E., Dekker J., Lemmens J.A. et al. Pain and disability in patients with osteoarthritis of hip or knee: the relationship with articular, kinesiological, and psychological characteristics // J Rheumatol. 1998. Vol. 25. Р. 125–133.
5. Peat G., McCarney R., Croft P. Knee pain and osteoarthritis in older adults: a review of community burden and current use of primary health care // Ann Rheum Dis. 2001. Vol. 60. Р. 91–97.
6. Jordan K.M., Arden N.K., Doherty M. et.al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCI-SIT) // Ann Rheum Dis. 2003. Vol. 62. Р. 1145–1155.
7. Pelletier J.P., Martel-Pelletier J., Howell D.S., Etiopathogenesis of osteoarthritis In: Koopman WJ., Ed Arthritis and Allied Conditions. A Textbook of Rheumatology 13th edn. Baltimore: Williams & Wilkins 1969/1984/1997.
8. Reginster Ed.J.-E., Pelletier J.-P., Henrotin Y. Osteoarthritis. Clinical and Experimental aspects. Springer, 1999.
9. Насонов Е.Л., Алексеева Л.И. Хондроитин сульфат (Структум) при лечении остеоартроза: патогенетическое обоснование и клиническая эффективность // Тер. архив. 2001. № 11. С. 87–89.
10. Murphy G., Lee M.H. What are the roles of metalloproteinases in cartilage and bone damage? // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64. Р. 44–47.
11. Andersen T.L., del Carmen Ovejero M., Kirkegaard T. et al. A scrutinu of matrix metalloproteinases in osteoclasts: evidence for heterogeneity and for the presence of MMPs synthesized by over cells // Bone. 2004. Vol. 35. Р. 1107–1119.
12. Brien S., Lewith G., Walker A., Hicks S.M., Middleton D. Bromelain as a treatment for osteoarthritis: a review of clinical studies // Evid Based Complement Alternat Med. 2004. Vol. 1. Р. 251–257.
13. Tohda C., Nakayama N., Hatanaka F., Komatsu K. Comparison of anti-inflammatory activities of six Curcuma rhizomes: a possible curcuminoid-independent pathway mediated by Curcuma phaeocaulis extract // Evid Based Complement Alternat Med. 2006. Vol. 3. Р. 255–260.
14. Zorn J. New aspects in rheumatism therapy: experiences with a sitosterin preparation in chronic polyarthritis // Med Welt. 1981. Vol. 32. Р. 135–138.
15. Ling W.H., Jones P.J. Dietary phytosterols: a review of metabolism, benefits and side effects // Life Sci. 1995. Vol. 57. Р. 195–206.
16. Bouic P.J. The role of phitosterols and phitosterolins in immune modulation: a review of the past 10 years // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001. Vol. 4. Р. 471–475.
17. De Jong A., Plat J., Mensink R.P. Metabolic effects of plant sterols and stanols (review) // J Nutr Biochem. 2003. Vol. 14. Р. 362–369.
18. Gupta M.B., Nath R., Srivastava N., Shanker K., Kishor K., Bhargava K.P. Anti-inflammatory and antipyretic activities of beta sito-sterol // Planta Med. 1980. Vol. 39. Р. 157–163.
19. Deepak M., Handa S.S. Anti-inflammatory activity and chemical composition of extracts of verbena officinalis // Phytother Res. 2000. Vol. 14. Р. 463–465.
20. Soeken K.L. CAM therapies for arthritis-related pain: the evidence from systemic reviews // Clin J Pain. 2004. Vol. 20. Р. 13–18.
21. Kut-Lasserre C., Miller C.C., Ejei A.L.. et al. Effect of avocado and soybean unsaponifiables on gelatinase A (MMP-2), stromelisin 1 (MMP-3) and tissue inhibitors of matrix metalloproteinase (TIMP-1 and TIMP-2) secretion by human fibroblasts in culture // J Pe-riodontol. 2001. Vol. 72. Р. 1685–1694.
22. Henrotin Y.E., Sanchez C., Deberg M.A., Piccardi N., Guillou G.B., Msika P. et al. Avocado/soybean unsaponifiables increase ag-grecan synthesis and reduce catabolic and proinflammatory mediator production by human osteoarthritis chondrocytes // J Rhematol. 2003. Vol. 30. Р. 1825–1834.
23. Henrotin Y.E., Labasse A.H., Jaspar J.M., De Groote D.D., Zheng S.X., Guillou G.B. et al. Effects of three avocado/soybean unsa-ponifiable mixtures on metalloproteinases, cytokines and PG E2 production by human articular chondrocytes // Clin Rheumatol. 1998.
24. Lippiello L., Nardo J.V., Harlan R. and Chiou T. Metabolic effects of avocado/soy unsaponifiab-les on articular chondrocytes // Alternat Med. 2008. Vol. 5. Р. 191–197.
25. Mauviel A., Daireaux M., Hartmann D.J., Galera P., Loyau G., Pujol J.P. Effects of unsaponifiab-les extracts of avocado/soybeans (PIAS) on the production of collagen by cultures of synoviocytes, articular chondrocytes and skin fibroblasts // Rev Rhum Mal Osteoartic .1989. Vol. 56. Р. 207–211.
26. Werman M.U., Mokady S., Nimni M.E., Neeman I. The effect of various avocado oils on skin collagen metabolism // Connect Tissue Res. 1991. Vol. 26. Р. 1–10.
27. Awad A.B., Toczek J., Fink C.S. Phytosterols decrease prostaglandin release in cultured P388D1/MAB macrophages // Prostaglandons Leukot Essent Fatty Acidis. 2004. Vol. 70. Р. 511–520.
28. Boumediene K., Felisaz N., Bogdanowiez P., Galera P., Guillou G.B., Pujol J.P. Avocado/soya unsaponifiables enhance the expression of transforming growth factor beta 1 and beta 2 in cultured articular chondrocytes // Arthritis Rheum. 1999. Vol. 42. Р. 148–156.
29. Алексеева Л.И., Чичасова Н.В., Кашеварова Н.Г. и др. Применение пиаскледина при ос-теоартрозе суставов кистей // Фарматека. 2010. № 10. С. 48–55.
30. Little C.V., Parsons T. Herbal therapy for treating osteoarthritis // Cochrane Database Syst Rev. 2001. Vol. 1. CD002947.
31. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 update. American College of Rheumatology / Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43. Р. 1905–1915.
32. Zhang W., Doherty M., Arden N. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2005. Vol. 64. Р. 669–681.
33. Blotman F., Maheu E., Wulwic A. et al. Efficacy and safety of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment osteoarthritis of the knee and hip // Rev Rhum (Engl Ed). 1997.Vol. 64.825–34.
34. Maheu E., Mazieres B., Valat J.-P. et al. Symptomatic efficacy of avocado/soybean unsaponifi-ables in the treatment of osteoarthritis of the knee and hip // Arthritis Rheum. 1998. Vol. 41. Р. 81–91.
35. Appelboom T., Schuermans J., Verbruggen G. et al. Symptoms modifying effect of avocado/soybean unsaponifiables (ASU) in knee osteoarthritis. A double blind, prospective, placebo-controlled study // Scand J Rheumatol. 2001. Vol. 30 (4). Р. 242–247.
36. Бадокин В.В. Пиаскледин – хондропротективный препарат с антицитокиновой активностью // Consilium medicum. 2007. Т. 9. № 8. С. 147–152.
37. Lequesne M., Maheu E., Cadet C. et al. Structural effect of avocado/soybean unsopanifiables on joint space loss in osteoarthritis of hip // Arthritis Care Research. 2002. Vol. 47. Р. 50–58.
38. Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Randomised, controlled trial of avocado-soybean un-saponifiables (Piaskledine) effect on structure modification in hip osteoarthritis: the ERADIAS study // Ann Rheum Dis. 2013. 0:1–9. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202485.
39. Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Reproductibility and sensitivity to change of various methods to measure joint space width in osteoarthritis of the hip: a double reading of three different ra-diographic views taken with a three-year interval // Arthritis Res Therapy. 2005. 7: R1375–1385.
40. Conrozier T., Lequesne M.G., Tron A.M., et. al. The effect of position on the radiographic joint space in osteoarthritis of the hip // Osteoarthritis Cartilage. 1997. 5: 17–22.
41. Lequesne M. Quantitative measurement of joint space during progression of osteoarthritis: «Chondrometry». In: Kuettner K, Goldberg V, eds. // Osteoarthritis disorders. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons. 1995: 427–444.
42. Altman R.D., Bloch D.A., Dougados M., et. al. Measurement of structural progression in os-teoarthritis in hip: the Barcelona consensus grouuuup. // Osteoarthritis Cartilage. 2004; 12: 515–524.
43. Abadie E., Ethgen D., Avouac B., et. al. Recommendation for the use of new methods to assess the efficacy of disease-modifying drugs in the treatment of osteoarthritis // Osteoarthritis Catilage. 2004. 12: 263–268.
44. Ornetti P., Brandt K., Hellio Le Graverand M.P., et. al. OARSI-OMERACT definition of relevant radiological progression in hip/knee osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2009. 17: 856–63.
45. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Дегенеративное поражение позвоночника: представления о болезни, подходы к терапии (собственные данные) // Современная ревматология. 2008. № 3. С. 30–36.
46. Zhang W., Moskowitz R.W., Abramson A. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, part I: clinical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence // Osteoarthritis Cartilage. 2007. Vol. 15. Р. 981–1000.

Полезные советы на все случаи жизни