Отравления, диагностируемые как токсикоинфекции – это заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющееся в острой форме. Появляется патологическое состояние по причине заражения организма человека токсинами бактерий, которые содержатся в плохо обработанных или просроченных продуктах питания. Поражение самими микроорганизмами в этой ситуации не происходит – именно поэтому при диагностировании врачи часто не могут определить причину отравления человека.

Данные ученых пугают – большинство людей подвержены пищевым токсикоинфекциям, распространенность заболевания значительна. Чаще всего поражения появляются у лиц с ослабленным иммунитетом, у детей и пожилых людей.

Если в компании или в семье все ели какое-то блюдо, зараженное токсинами, то степень интоксикации у отравившихся может сильно различаться ввиду неравномерного распределения колоний бактерий в пище.

Причины появления пищевых инфекций

Токсины бактерий, содержащиеся в пище, могут относиться к разным группам, но действие у них очень схоже. Сами пищевые отравления и токсикоинфекции вызываются такими микроорганизмами как:

• сальмонеллы;
• энтерогенные стафилококки;
• бациллы ботулизма;
• стрептококки, споровые анаэробы.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – диагноз, о котором многие знают с детства. Плохо приготовленные блюда из яиц (особенно гоголь-моголь) могут стать причиной заражения, а также разносчиками болезней являются некоторые виды птиц и животных: водоплавающие, домашние куры, крупный рогатый скот.

Стафилококк

В числе стафилококков самым опасным является золотистый стафилококк – именно он в большинстве случаях провоцирует развитие токсикоинфекции. Его развитие обычно происходит в блюдах, оставленных при комнатной температуре на продолжительное время (особенно если эти блюда содержат майонез).

Золотистый стафилококк – довольно распространенный возбудитель пищевой токсикоинфекций у детей. Имеют место случаи, когда ребенок заражается им еще при рождении.

Ботулизм

Ботулизм – крайне опасное заболевание проявляющееся при употреблении консервированных продуктов. Заболевание грозит широким перечнем осложнений, и если медицинская помощь оказана не своевременно – возможен летальный исход.

Симптоматика

Токсины обычно с высокой скоростью проникают в кровь – с момента заражения до появления первых явных признаков проходит не больше 16 часов. К ним относятся

• повышение температуры тела до 39 градусов (не всегда);
• озноб, слабость и головная боль;
• рвота – на фоне интоксикации сопровождается головокружением;
• диарея – частый стул имеет жидкую консистенцию.

Дегидратация организма проявляется в следующем: сухость во рту, учащенный пульс, судороги рук и ног.

При проявлении судорог нужно немедленно вызывать бригаду скорой помощи, такое состояние может привести к летальному исходу.

Чем опасна пищевая токсикоинфекция

Токсикоинфекция лечится успешно – при условии своевременно оказанной помощи поражение не влечет опасных последствий. При несоблюдении рекомендуемого режима, диеты и алгоритма приема лекарственных препаратов могут начаться осложнения.

Проблемы могут возникнуть, если процессы в организме стали необратимыми:

• инфекционно-токсический и гиповолемический шок (может стать причиной летального исхода);
• тромбоз магистральных сосудов;
• при тяжелой форме интоксикации могут быть септические осложнения;
• острая почечная недостаточность – проблемы появляются при сильной дегидратации организма, на фоне нарушения почки не справляются с нагрузкой.

Как диагностировать пищевую инфекцию?

При определении диагноза учитывают симптоматику и продолжительность инкубационного периода микроорганизмов. Назначается зондирование и промывание желудка, по оставшимся рвотным массам определяют наличие возбудителя болезни и его токсигенные свойства.

Обязательно проводить исследование на наличие возбудителя среди группы лиц, употребивших одну и ту же пищу, даже если симптомов у них не наблюдается, т.к. инфекция может развиться позже.

Лечение отравления

Первым и обязательным мероприятием выступает промывание желудка. Оно рекомендуется независимо от давности заболевания, ведь даже при частой рвоте в организме могут находиться и успешно размножаться болезнетворные микроорганизмы.

Второй шаг – предупреждение дегидратации. Для этого используют питьевые солевые растворы, при развитии обезвоживания составы вводят внутривенно.

Для устранения диареи применяют активированный уголь и другие сорбенты, которые связывают токсины и выводят их из организма. Показан прием обволакивающих средств для слизистых ЖКТ, например Смекты.

Для непосредственного лечения отравления и уничтожения вредоносных бактерий назначают кишечные антисептики и антибиотики – Фталазол, Бактрим и другие. Чаще всего такие средства используют при угрозе септических осложнений.

В некоторых случаях отравление протекает без диареи, тогда необходимо применение слабительных средств для ускоренного очищения организма. Одновременно с этим нужно принимать реополиглюкин для дезинтоксикации организма.

Диета при отравлении

В числе рекомендуемых продуктов находятся нежирные сорта мяса и рыбы, протертые супы, вязкие каши. Пища должна быть мягкой и теплой, острое, жирное и горячее находятся временно под запретом. Наличие теплого сладкого чая в рационе также обязательно. Хлеб вчерашней выпечки или сухари в небольшом количестве принесут пользу организму.

Отдавать предпочтение стоит белковой пище. Потребление жиров и углеводов нужно свести к минимуму.

Для активации пищеварительных процессов можно вместе с пищей принимать препараты наподобие Панкреатина и Мезима.

Профилактические меры

Проблема несоблюдения простых правил гигиены регулярно приводит на больничную кровать сотни людей. Любители фастфуда также являются частыми посетителями больничных палат, т.к. зачастую в заведениях общественного питания санитарно-гигиенические нормы не полностью или вовсе не соблюдаются. Такие места являются рассадниками различных болезнетворных микроорганизмов.

Профилактика отравлений также включает в себя:

• отказ от употребления продуктов с истекшим сроком годности – многие люди регулярно едят то, что «завалялось» у них в холодильнике, даже не подозревая о возможных последствиях;
• соблюдение правил хранения продуктов;
• отказ от приобретения готовой продукции в сомнительных магазинах и супермаркетах.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно‑патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно‑патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем . Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина ПТИ , вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое . Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика пищевых токсикоинфекций (ПТИ)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико‑эпидемиологические показатели:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика

text_fields назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).

При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной.

Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного.

• При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами.
• В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ПИЩЕВЫЕ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый + инфекция) - группа острых кишечных инфекций, возникающих в результате употребления в пищу продуктов, в к-рых размножились те или иные микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, бурным развитием, интоксикацией, гастроэнтеритом, нарушением водно-солевого обмена, нередко носят групповой характер (вспышки Т. п.).

Т. п. представлены собственно пищевыми токсикоинфекциями и пищевыми интоксикациями (токсикозами, бактериотоксикозами) - ботулизмом (см.) и стафилококковой пищевой интоксикацией.

До открытия бактерий все пищевые отравления объяснялись попаданием в организм ядовитых продуктов гниения пищи - так наз. птомаинов. Нередко такие заболевания связывали с потреблением недоброкачественной колбасы, откуда возникло название «ботулизм» (лат. botulus колбаса). Боллингер (О. Bollinger, 1876) выявил связь Т. п. с употреблением в пищу мяса животных, страдавших заболеваниями, сопровождающимися септикопиемией. В исследующем была доказана роль сальмонелл, шигелл и ряда условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых кишечных инфекций, протекающих по типу Т. п. Стафилококковые пищевые интоксикации в России описаны еще в начале 20 века П. Н. Лащенковым (1901) и В. И. Яковлевым (1906).

Т. п. распространены повсеместно. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах, что, по-видимому, объясняется, с одной стороны, более широким развитием пищевой промышленности и общественного питания, а с другой - более полной регистрацией заболеваемости.

Зтиология

Т. и. могут быть вызваны протеем (Proteus vulgaris, Р. mirabilis), энтерококками, споровыми аэробами (Вас. cereus), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), гемофильными вибрионами (Vibrio parahae-molyticus), стрептококком (Streptococcus faecalis), бактериями родов Citrobacter, Campylobacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas и др. Патогенные возбудители кишечной группы (сальмонеллы, шигеллы, энтеро-патогенные иерсинии, штаммы кишечной палочки) при употреблении в пищу продуктов, в к-рых они накопились в значительном количестве, также могут вызывать заболевания, протекающие как Т. п. При выделении из фекалий или рвотных масс больного или из остатков употребленной им пищи этих возбудителей предварительный диагноз - пищевая токсикоинфекция снимают и ставят диагноз соответствующей нозологической формы (сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, коли-инфекция и др.).

Возбудителем стафилококковой пищевой интоксикации является микроорганизм из рода Staphylococcus, вырабатывающий энтеротоксин ботулизма - Clostridium botulinum, типа А, В, E, F.

Для возникновения Т. п. необходимо предварительное размножение возбудителя в пищевом продукте, накопление в нем экзо- или эндотоксина (как правило, имеет место одновременное действие того и другого фактора). Определенное значение следует придавать третьему фактору - образованию в пищевых продуктах под действием микробных ферментов токсичных для человека аминов (см.) - токсаминов (тирамина, гистамина, кадаверина и путресцина при декарбоксилировании соответственно треонина, гистидина, лизина и орнитина).

Собственно пищевые токсикоин-фекции. Эпидемиология. Источником возбудителей Т. п. являются люди и животные, как больные, так и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями и тем самым инфицирующие почву, предметы окружающей среды, овощи и особенно корнеплоды, воду открытых водоемов. Путь передачи Т. п. всегда только алиментарный. Заболевания людей возникают при загрязнении пищи (мясо, молоко, студни, фарш, паштеты, котлеты, рыба, винегреты, салаты и т. д.) в процессе изготовления, транспортировки, хранения и реализации готовой продукции, а также при отсутствии должного сан. контроля за лицами, работающими на пищевых предприятиях (см. Санитарный надзор). Возможно и эндогенное заражение мяса при забое и обработке туш больных животных. Заболевание Т. п. всегда связано или с инфицированным продуктом, не прошедшим достаточной термической обработки, либо с готовой пищей, инфицированной после ее приготовления, хранившейся вне холодильника до раздачи или раздаваемой без повторной термической обработки. Практика показывает, что подавляющее число вспышек Т. п. связано именно с такими нарушениями норм и правил приготовления, хранения и раздачи пищи.

Случаи Т. п. чаще наблюдаются в теплое время года. Заболевания носят внезапный взрывной характер, но обычно не оставляют после себя так наз. эпидемического хвоста (единичных, регистрируемых длительное время новых случаев заболеваний). Т. и. могут охватывать многие сотни людей, но чаще наблюдаются «семейные» или «пикниковые» вспышки.

Патогенез

Для возникновения Т. п. недостаточно простого инфицирования продукта, необходимо еще и массивное накопление возбудителя и его токсинов в пище, причем последнее имеет ведущее значение. Многие возбудители Т. п. способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в жел.-киш. тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На попадание в жел.-киш. тракт человека большого количества возбудителей и токсических продуктов организм отвечает стереотипной реакцией. Видовые свойства возбудителя мало отражаются на особенностях патогенеза и клинической картине.

Под действием комплекса токсинов развиваются как местные изменения со стороны жел.-киш. тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биол. веществ, нарушение моторики жел.-киш. тракта, дисбактериоз кишечника), так и общетоксический синдром (головная боль, повышение температуры тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.). Под действием токсинов и бактериальных энзимов происходит нарушение синтеза биологически активных веществ - циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического 3",5"-гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландииов, гистамина, кишечных гормонов и др., в результате чего в организме развивается сложный комплекс функционально-морфологических нарушений.

Патологическая анатомия

Чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита (см.) с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, в к-рой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкоточечные кровоизлияния. Групповые лимф, фолликулы (пейеровы бляшки) набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке жел.-киш. тракта выявляются некроз и десквамация эпителия, во внутренних органах наблюдаются выраженное полнокровие, нередко признаки дистрофии. При Т. п., вызванных Cl. perfringens, может наблюдаться резко выраженное геморрагическое воспаление в слизистой оболочке тонкой кишки, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта зависит от тяжести патол. процесса, длительности заболевания, вида и типа возбудителя. Обычно отмечаются также выраженные нарушения микроциркуляции во всех органах, дистрофические изменения различной степени. В ряде случаев выраженные патологические изменения не обнаруживаются и отмечается главным образом гиперемия слизистых оболочек.

Иммунитет при собственно пищевых токсикоинфекциях не изучен.

Клиническая картина

Инкубационный период - от 2-4 до 24-48 час. После кратковременного дискомфорта (неприятные ощущения в эпигастральной области, вздутие и урчание в животе, тошнота, головная боль, иногда потемнение в глазах, общая слабость, чувство разбитости) в течение первого часа возникает обычно многократная рвота на фоне мучительного чувства тошноты, периодические боли в животе. В ближайшие часы появляются вначале жидкие каловые, затем водянистые обильные зловонные испражнения (стул до 10-15 раз в сутки) чаще без патол. примесей, реже с примесью слизи и крови. Одновременно с диспепсическими расстройствами отмечается озноб, сопровождающийся повышением температуры, тахикардия, гипотензия, бледность кожи, обморочные состояния. Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией и степенью обезвоживания организма (см.), связанного с потерей жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами. Отмечаются одышка, сухость кожи, акроцианоз, судороги мышц, олигурия вплоть до анурии. В крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное ускорение РОЭ, в тяжелых случаях ацидоз (см.), повышение удельного веса плазмы, гематокритного числа (см.). Продолжительность болезни при оказании своевременной медпомощи составляет обычно 1-3 дня. Однако после прекращения рвоты и диареи длительно сохраняются нарушения функции жел.-киш. тракта: ферментная недостаточность, гипермоторика, нарушения всасывающей и переваривающей способности кишечника, дисбактериоз (см.), сопровождающиеся неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными болями в животе.

Клип, проявления Т. и. мало зависят от этиол. фактора. Однако при Т. п., вызванных Cl. perfringens, заболевание чаще начинается с интенсивных болей в животе колющего характера, жидкого кровянистого стула при нормальной температуре тела. При токсикоинфекции пищевой, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах.

Осложнения отмечаются редко, чаще бывают у детей и лиц пожилого возраста, больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (см.) с преобладанием явлений интоксикации и обезвоживания, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита (см.), пиелоцистита (см. Цистит), холецистита (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных клин, картины, эпидемиол. анамнеза (групповой характер заболеваемости, нарушение правил тепловой обработки, сроков хранения пищи, потреблявшейся заболевшими, и др.) и лабораторных исследований.

Основным методом лабораторной диагностики Т. п. является: посев рвотных масс, фекалий, остатков пищи и др. на плотные дифференциально-селективные среды (см. Селективные среды), минуя среды накопления; использование узконаправленных специализированных сред (см. Дифференциально-диагностические среды , Синтетические питательные среды), а для быстрой и упрощенной идентификации возбудителя - применение комплексных сред, допускающих определение в одной емкости (пробирке, чашке) нескольких основных признаков, надежно выявляющих принадлежность выделенного микроорганизма - возбудителя Т. п. к тому или иному роду или виду. Необходимо учитывать, что ряд возбудителей Т. п. нередко выделяется от практически здоровых людей. Поэтому признание выделенного микроба возбудителем Т. п. должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиол. данных) другие кишечные инфекции; подтвердить этиол. роль предполагаемого возбудителя путем выделения идентичных штаммов микроба из материала от больных и из пищевых продуктов, к-рые рассматриваются как фактор передачи возбудителя, на основании массивного роста возбудителя на питательных средах, а также положительных результатов реакции агглютинации с аутоштаммами возбудителей и нарастания титра их антител в динамике болезни.

Дифференциальный диагноз следует проводить с сальмонеллезом (см.), дизентерией (см.), эшерихиозом (см. Коли-инфекция), иерсиниозом (см.), холерой (см.), ротавирусным гастроэнтеритом (см.), отравлениями солями тяжелых металлов (см. Отравления), фосфорорганическими соединениями (см.) и ядовитыми грибами (см.), а также с острым аппендицитом (см.), холециститом (см.), панкреатитом (см.) и др.

Лечение

Госпитализация производится по клиническим показаниям, как и при других распространенных кишечных инфекциях (см. Сальмонеллез). В первые часы заболевания наиболее эффективно промывание желудка. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Желудок промывают 2% р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром перманганата калия, в случае отсутствия этих р-ров - водой. Процедуру повторяют до отхождения чистых промывных вод. Лучше всего для промывания желудка использовать желудочный зонд. Дальнейшее лечение проводится с учетом степени обезвоживания организма больного. Рекомендуется пероральный прием жидкости следующего состава: хлорида натрия 3,5 г, хлорида калия 1,5 г, гидрокарбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 л питьевой воды. Р-р дают пить небольшими порциями или вводят через назогастральный зонд. Вместо указанного р-ра больным можно давать изотонический р-р хлорида натрия с глюкозой, горячий чай, минеральную воду. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям.

При отсутствии эффекта от пер-орального приема жидкости, а также при поступлении больного под наблюдение медперсонала в тяжелом состоянии с выраженными признаками обезвоживания III - IV степени (рвота, понос, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица и др. - подробнее см. Холера) показано внутривенное введение солевых р-ров - квартасоли, трисоли и др. Назначение этиотропной терапии при Т. п. нецелесообразно.

Важное значение имеет леч. питание (см. Питание лечебное). Необходимо исключить из рациона продукты, оказывающие раздражающее действие на жел.-киш. тракт. Показаны слизистые супы, неконцентрированные бульоны, блюда из молотого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал и др. в течение 7-15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибакте-рина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина и др. Необходимо соблюдение диеты не менее 1 мес. в период реконвалесценции с постепенным переходом на обычное питание. Выписка больных из стационара проводится после клин, выздоровления.

Прогноз обычно благоприятный, смертельные исходы наблюдаются редко, гл. обр. при развитии инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Для предупреждения Т. и. необходимо строго соблюдать сан. нормы и правила при заготовке, транспортировке п хранении пищевых продуктов, санитарные и технологические правила приготовления и использования готовой пищи, а также правила личной гигиены персоналом пищевых предприятий. Все скоропортящиеся продукты следует хранить на холоду. Мясо и рыбу, сырые продукты и полуфабрикаты нужно разделывать на разных столах (досках), разными ножами. Готовую пищу хранить и перевозить следует в чистой посуде, ошпаренной кипятком. Раздача пищи осуществляется непосредственно после ее термической обработки; если пища будет раздаваться через несколько часов после приготовления, то хранить ее необходимо на холоду, а перед раздачей прокипятить (прожарить, протушить). Полноценная термическая обработка пищи предупреждает возникновение Т. п.

Стафилококковая пищевая интоксикация

Источником инфекции являются люди, работающие на пищевых предприятиях, имеющие гнойные инфекции стафилококковой этиологии (фурункулы, гнойнички, панариции, ангина и др.). а также животные (коровы, козы), больные маститом.

Факторами передачи инфекции чаще бывают продукты, приготовленные на молоке (кремы, мороженое, пирожные, торты и др.) и молоко. Значительно реже факторами передачи стафилококка являются ливерная колбаса, ветчина, рыбные консервы в масле, свежая брынза, творог, сметана.

Заболевание людей связано с потреблением продуктов, хранившихся после их инфицирования при оптимальной для размножения стафилококков и токсинообразованпя температуре (36-37°). Для накопления токсинов в указанных условиях достаточно 4-5 час. Этот процесс идет достаточно интенсивно п при комнатной температуре.

В патогенезе стафилококковой пищевой интоксикации ведущая роль принадлежит стафилококковому энтеротоксину. Он воздействует через парасимпатическую нервную систему на сердечную.мышцу и систему кровообращения, вызывая гипотензивный эффект. Энтеротоксин активирует также моторику жел.-киш. тракта.

Инкубационный период составляет в среднем 2-4 часа. Заболевание начинается с озноба, кратковременной тошноты, затем развиваются рвота, боли в животе и подложечной области, понос непостоянен. Пульс учащен, иногда нитевидный. Температура обычно субфебрильная, или нормальная, но может повышаться до 39-39,5°. Обильные рвота и понос могут обусловливать заметную дегидратацию, нарушения солевого обмена. В тяжелых случаях возможны судороги и коллапс. Обычно заболевание бывает кратковременным, и через 1-2 сут. наступает период реконвалесценции.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (заболевания группы лиц, употреблявших один и тот же продукт), клин. картине и лабораторных исследованиях - выделение возбудителя с последующей идентификацией (см. Стафилококки). Продукты, послужившие причиной отравления, исследуют на наличие энтеротоксина (см. Токсины).

Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями хим. веществами (см. Отравления), холерой (см.), вирусной диареей (см. Диарея вирусная), а при единичных заболеваниях - с рядом соматических заболеваний: преперфоративной и пер-форативной язвой желудка (см. Язвенная болезнь), аппендицитом (см.) и др.

Лечение такое же, как при собственно Т. п.

Единственным эффективным мероприятием по профилактике стафилококковой пищевой интоксикации является категорическое недопущение к работе с пищевыми продуктами, к дойке коров лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и другими формами стафилококковой инфекции (см. Стафилококковая инфекция). Это связано с тем, что стафилококковый эндотоксин устойчив к термическому воздействию, а также с тем, что стафилококком обычно инфицируются продукты, не проходящие термической обработки (кремы, пирожные, торты, ветчина) или подвергающиеся кратковременной термической обработке, недостаточной для разрушения эндотоксина (молочные продукты, ливерная колбаса, рыбные консервы в масле).

Особенности пищевых токсикоинфекций у детей

Дети чаще заболевают при употреблении в пищу инфицированного молока. Помимо этого возможен и контактно-бытовой путь заражения через игрушки, соски, предметы ухода, руки матери. Заболевания могут возникать в виде вспышек в родильном доме, детском учреждении, а также в виде внутрибольничной инфекции (см.). В 70-е гг. 20 в. среди детей в возрасте до 1 года значительно увеличилась заболеваемость Т. п. стафилококковой этиологии, к-рые нередко протекают в тяжелой форме. У новорожденных они часто приобретают характер токсико-септических состояний.

В патогенезе Т. п. у новорожденных и детей раннего возраста вследствие лабильности у них обменных процессов основное значение приобретают нарушения водно-минерального и белкового обмена с развитием обезвоживания организма - экси-коза (см. Обезвоживание организма), поражением ц. н. с. (нейротоксикоза), нарушением кровообращения.

Морфол. картина поражения кишечника разнообразна - от незначительных нарушений кровообращения до язвенно-некротического энтероколита (в случае стафилококковых Т. п. у детей первых месяцев жизни при отягощенном анамнезе).

Наблюдаются повышение температуры, срыгивания, рвота, частый стул, испражнения жидкие, обезвоживание, в тяжелых случаях - нейротоксикоз (беспокойство, возбуждение, нарушение сознания, судороги).

Из осложнений у детей встречаются инфекционно-токсический шок (см.), пневмония (см.), отит (см.), стоматит (см.), пиодермия (см.), пиелонефрит (см.) и др.

В лечении на первом месте стоит диетотерапия, включающая водночайную паузу на 6-14 час. (чай, отвар шиповника, отвар изюма) и последующее дозированное кормление ребенка сцеженным грудным молоком или кислыми смесями (по 10-50 мл через 2 часа) и постепенным увеличением количества пищи и интервалов между кормлениями.

При токсикозе и эксикозе требуется неотложная помощь, включающая инфузионную терапию- введение 5% р-ров глюкозы и солевых р-ров с учетом вида эксикоза (при изотоническом варианте соотношение 5% р-ра глюкозы и солевых р-ров должно составлять 1:1, при вододефицитном - 3:1 и при соледефицитном - 2:3-4), введение гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, а также щелочных р-ров с целью коррекции метаболического ацидоза, мероприятия по борьбе с нейротоксикозом и гипертермией - назначение литических смесей, противосудорожных препаратов, жаропонижающих средств. В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия: преднизолон, гидрокортизон в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы. Антибиотикотерапия показана только детям раннего возраста. Ее следует проводить с учетом вида возбудителя и его чувствительности к препарату. Помимо антибиотиков (ампициллин, левомицетин-сукцинат, цепорин, эритромицин и др.), вводимых энтерально или парентерально, можно применять препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин и др.). Большое значение имеет последующее применение биол. препаратов (бифидумбактерина, бификола, лактобактерина и др.).

Т. п. наиболее тяжело протекают у новорожденных, особенно у недоношенных, а также у ослабленных детей и страдающих различными сопутствующими заболеваниями. Течение болезни зависит также и от типа возбудителя: более тяжело протекают Т. п., вызванные стафилококком. В последние годы в связи с совершенствованием методов лечения летальность значительно снизилась.

Профилактика основана на правильном вскармливании детей, соблюдении правил приготовления и хранения пищи (в частности, молочных смесей), гарантирующих от попадания в нее возбудителей Т. п.; регулярных медосмотрах работников молочных кухонь и других пищевых предприятий, строгом санитарном надзоре (см.) и т. д.

Необходимо как можно более раннее выявление первых случаев болезни, для чего детей с начальными признаками кишечного заболевания изолируют и обследуют, в частности проводят бактериол. исследование. При подозрении на Т.п. больных госпитализируют в диагностические палаты, откуда после уточнения диагноза переводят в специальные отделения. В нек-рых случаях при соответствующих сан.-гиг. условиях и нетяжелом течении болезни допускается лечение на дому.

Детей, перенесших Т. п., допускают в детские коллективы после полного выздоровления, нормализации стула и при наличии отрицательного результата бактериол. исследования. За детьми, общавшимися с больными, устанавливают мед. наблюдение.

Особенности эпидемиологии и профилактики пищевых токсикоинфекций в войсках

Специфика быта личного состава армии и флота - тесное общение, коллективное питание и необходимость приготовления пищи в разнообразных условиях (учения, марши, боевые действия и др.) - обусловливают особое значение профилактики Т. п. в войсках. Наиболее частой причиной Т. п. являются нарушения правил тепловой обработки продуктов и длительное хранение готовой пищи.

Профилактика Т. п. в войсках проводится по двум направлениям - ветеринарно-санитарные и медицинские мероприятия. Вет.-сан. мероприятия (см. Ветеринарно-санитарный, надзор) обеспечивают контроль за доставкой в войска мяса и других продуктов животного происхождения. Для этого проводится проверка содержания скота и его вет. обслуживания в предубойный период; надзор за убоем скота и экспертиза туш и органов; вет.-сан. и сан. надзор за мясокомбинатами, убойными пунктами, полевыми мясокомбинатами и другими предприятиями, поставляющими в войска мясо и мясопродукты, за транспортировкой мяса и других продуктов животного происхождения. Эти мероприятия проводятся совместно военно-ветеринарной и военно-медицинской службами. Медицинские санитарно-профилактические мероприятия (см.) проводятся с целью контроля за здоровьем работников питания и лиц суточного (кухонного) наряда, соблюдением ими правил личной гигиены и выполнением санитарно-технологических правил приготовления и хранения готовой пищи. Пища должна быть готова не ранее чем за 20 мин. до ее раздачи. Если какое-либо подразделение в связи с выполнением служебного задания не успевает прибыть в столовую к назначенному времени, то для него оставляют так наз. расход. В этом случае пищу можно хранить не более 11/2 часов при постоянной температуре не ниже 80°. Для более длительного хранения она должна быть помещена в холодильник, где может находиться до 4 час. Мясные и рыбные блюда сохраняют отдельно от гарнира, вторые блюда, приготовленные из мясного фарша, хранить запрещается. Непосредственно перед выдачей личному составу оставленную пищу обязательно подвергают повторной тепловой обработке.

Мероприятия по ликвидации вспышки Т. п. заключаются в эпидемиологическом обследовании (см.), выявлении причин и условий ее возникновения. Врач или фельдшер, оказавший первую помощь пострадавшим и установивший или заподозривший Т. п., немедленно докладывает о случившемся командиру части и вышестоящему медицинскому начальнику. Для лаб. исследований собирают рвотные массы (промывные воды желудка), испражнения и мочу заболевших, а при наличии показаний берут кровь на гемокультуру и для исследования на ботулинический токсин.

В процессе эпидемиол. обследования проводится опрос всех пострадавших для выявления основных симптомов заболевания и установления блюда (продукта), послужившего фактором передачи возбудителя Т. п.

Для выяснения путей инфицирования пищевого продукта изучается сан. состояние кухни и столовой, уточняется время нахождения мяса и рыбы на различных этапах обработки, а также время хранения готовых блюд на кухне от момента готовности и до раздачи последних порций. Одновременно проводится обследование работников кухни, столовой для выявления бактерионосителей, больных гнойничковыми или кишечными заболеваниями. По результатам расследования вспышки составляется акт, в к-ром излагаются сведения о времени и месте происшествия, числе пострадавших, о клин, картине заболевания, о результатах лабораторных исследований, о данных сан.-гиг. обследования объектов продовольственно-пищевого назначения.

В целях ликвидации вспышки запрещается употребление пищевых продуктов, обусловивших ее возникновение; немедленно отстраняются от работы на продовольственно-пищевых объектах лица, к-рые могли быть источником инфекции; организуется дезинфекция пищеблока и контролируется ее проведение, изолируются, а по клин, показаниям и госпитализируются заболевшие.

Библиогр.: Беляков В. Д. Военная эпидемиология, Л., 1976; Биргeр О. Г. Пищевые отравления и пищевые токсико-инфекции, М., 1942, библиогр.; Богомолов Б. П. и Витковская В. А. Клиника и диагностика пищевых токсикоинфекций, вызванных ассоциациями условно-патогенных бактерий, Тер. арх., т. 52, № И, с. 9, 1980; Бунин К. В. Диагностика инфекционных болезней, М., 1965; Бургасов П. Н. и Румянцев С. Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974; Калина Г. П. Третий фактор этиопатогенеза пищевых токсикоинфекций - аналитический обзор и обоснование проблемы, Журн. микр., эпид. и иммун., № 2, с. 23, 1982; Кишечные инфекции, под ред. Ю. Е. Бирковского и др., в. 6, с. 145, Киев, 1973; Клиника, лечение и диагностика сальмонеллеза у взрослых, сост. В. И. Покровский и др., М., 1981; Методы индикации бактерий и вирусов в объектах окружающей среды, под ред. А. П. Шицковой, с. 76, М., 1982; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 673, М., 1966; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 9, с. 276, 477, М., 1964; Папаян А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979, библиогр.; Постовит В. А. Пищевые токсико-инфекции, Л., 1978, библиогр.; Романенко Э. Е., Рагинская В. П. и Костикова В. Н. Идентификация бактерий рода Proteus, Лаборат. дело, № 2, с. 96, 1974; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, М., 1969; Сидоренко Г. И. и др. Пищевые токсикоинфекции, вызванные С1. perfringens, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 75, 1967; Смешанные инфекции у детей, под ред. Г. А. Тимофеевой и Л. Б. Быстря-ковой, Л., 1980; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, Л., 1980; Ш у р И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии, М., 1970.

B. И. Покровский, В. М. Рождественский, Н. Д. Ющук; В. П. Волгин (воен.), М. О. Гаспарян (пед.), Г. П. Калина (этиол., лабораторная диагностика).

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ), или пищевой бактериотоксикоз, относятся к группе острых инфекционных заболеваний, причиной которых служит отравление пищевыми продуктами, в которых размножилась условно патогенная флора, производящая экзотоксины. Течение ПТИ сопровождается такими общими признаками:

• интоксикация,
• дегидратация,
• острый гастроэнтерит.

Распространенность пищевого бактериотоксикоза уступает разве что ОРВИ, настолько повсеместно он встречается. Опасность ПТИ обуславливается:

• частотой проявления массовых вспышек,
• вероятностью дегидратационного и/или инфекционно-токсикологического шока,
• летальными исходами, особенно часто среди детей и пожилых людей,
• сложностями в обнаружении источника токсинов.

Причины пищевых токсикоинфекций

ПТИ – инфекции способны вызвать многие бактерии. Наиболее часто проблемы со здоровьем возникают из-за:

• Proteus vulgaris,
• Staphylococcus aureus,
• Clostridium perfringens,
• Bacillus cereus,
• представители родов Klebsiella,
• Clostridium difficile,
• Citrobacter,
• Enterobacter,
• Enterococcus,

Эти и другие возбудители очень распространены в природе, имеют сильную устойчивость и могут размножаться вне тела человека. При этом все они в определенной концентрации являются частью здоровой микрофлоры кишечника как животных, так и человека. В этом заключается сложность диагностики и лечения пищевой токсикоинфекции, потому что порой трудно выделить возбудитель заболевания. Кроме этого, условно-патогенные микроорганизмы мутируют под воздействием внешних факторов, вырабатывая устойчивость к медикаментозным препаратам.

Источники пищевых токсикоинфекций

Источники инфекции – больные животные и люди. Среди последних особую опасность представляют страдающие гнойными заболеваниями (фурункулезами, ангинами и прочим). Если говорить о животных, то носителями болезнетворных бактерий являются овцы, коровы, больные маститом.

В большинстве оговоренных случаев больные выделяют возбудитель, чаще всего стафилококк, который, попадает на продукты питания, когда к ним прикасаются. Там бактерия размножается и накапливается токсин.

Опасными являются не только болеющие, но и носители инфекций. Это люди, которые недавно выздоровели от вышеупомянутых заболеваний. Период заразности можно четко установить и быть осторожным, а вот относительно промежутка времени, когда человек является просто носителем, специалисты расходятся во мнении.

Есть ряд возбудителей пищевых токсикоинфекций, которые животные и люди выделяют вовне с испражнениями. Ими можно заразиться через почву, воду и другое, что может быть случайно загрязнено фекалиями.

Как заражаются ПТИ

Механизм передачи ПТИ – фекально-оральный, бактерии попадают в организм вместе со слюной, едой или питьем. Чтобы возник пищевой бактериотоксикоз, нужно «принять» большую концентрацию возбудителей или же чтобы прошло достаточное время для их размножения в продуктах питания или воде. Наиболее часто ПТИ возникают из-за контаминации (загрязнения) таких продуктов:

• молоко и молочные продукты,
• рыбные консервы в масле,
• овощные, рыбные, мясные блюда,
• кондитерские изделия, в которых есть крем.

Любой вид мяса является благоприятной средой для размножения клостридий. Причем, некоторые варианты приготовления мясных изделий и блюд – многократное подогревание, медленное охлаждение – создают комфортные условия для размножения вегетативных форм и прорастания спор.

Заразиться возбудителями пищевых токсикоинфекций можно через любые объекты внешней среды:

• предметы быта,
• средства ухода за больными,
• воду,
• почву,
• растения.

Продукты, зараженные стафилококками и другими токсинами на вкус и запах не отличаются от безопасной, доброкачественной еды.

Больше всего пищевой бактериотоксикоз «любит» теплое время года, ведь тогда для возбудителей создаются благоприятные условия для быстрого размножения, накопления токсинов. Заболевания имеют характер отдельных случаев и вспышек.

Восприимчивость людей к заболеваниям

Этот показатель достаточно высок. Если люди ели контаминированную еду, во всех случаях они обязательно отравятся. Особенно будут страдать те, в организме которых имеются дополнительные способствующие интоксикации факторы, такие как определенные хронически заболевания, ослабленный иммунитет и прочие. Симптомы пищевой токсикоинфекции у детей, людей после операции или длительно принимавших антибиотики более ярко выражены, а отравление протекает очень тяжело.

Распространенность заболевания от условно-патогенных бактерий зависит от того, сколько человек съели зараженную еду. Поэтому вспышки имеют семейный характер, а при контаминации пищи на предприятиях общепита заболевания рассеиваются среди населения.

Довольно часто эта проблема имеет «групповой» характер, когда отравляются:

• пассажиры кораблей,
• туристы,
• жители отелей,
• члены коллективов.

Вспышки ПТИ можно сравнить со взрывом, они быстро проявляются и не щадят никого. Особой привязки к возрасту или полу в этом отношении не выявлено. Единственное, что коррелирует с возрастом – это вид обсемененного бактериями пищевого продукта.

Кроме бытовых причин, встречаются и больничные, способствующие вспышкам ПТИ. Из-за длительного приема антибиотиков в ЖКТ создаются благоприятные условия для ненормального размножения С. Difficile.

Пляжи также представляют некоторую опасность, так как в теплое время в воде хорошо размножаются многие бактерии. Люди, нахлебавшись такой воды, через некоторое время страдают от острой кишечной инфекции.

Механизм развития пищевых токсикоинфекций

Когда зараженная пища поступает в организм, она содержит не только возбудители, но и экзотоксины, которые те успели произвести. Поэтому их инкубационный период достаточно короткий, симптомы отравления человек может почувствовать минут через 30, но чаще всего это происходит через 2-6 часов.

Как проявляется заболевание зависит от того, какие токсины преобладают в организме и их «дозы», содержащейся в употребленном продукте питания.

• Энтеротоксин

Бывает термостабильный и термолабильный, связывается с эпителиальными клетками ЖКТ, влияет на системы ферментации эпителиоцитов. Энтеротоксин активирует производство ферментов гуанилциклазы и аденилциклазы, изменяющих клетки слизистой оболочки. Также ускоряется образование кишечных гормонов, гистамина, простагландинов. В результате всего этого повышается секреция солей, жидкости в просвет кишечника, желудка, развиваются понос, рвота.

• Цитотоксин

Нарушает белковосинтетические процессы клеток и повреждает их мембраны. Таким образом, увеличивается проницаемость кишечной стенки и разные токсические вещества (ферменты, липополисахариды) бактериального происхождения, а порой и сами бактерии легко сквозь нее проходят. Начинается интоксикация, нарушается микроциркуляция слизистой оболочки, а также наступает ее воспаление.

Делаем вывод: проявление ПТИ, спровоцированной бактериями, продуцирующими только энтеротоксин, не так тяжелы. Чаще всего такое заболевание не сопровождается серьезным воспалением слизистой ЖКТ. Но если не повезло съесть продукты питания с энтеротоксинами и экзотоксинами, болезнь протекает намного тяжелее. Она сопровождается лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой ЖКТ.

Обычно лечение ПТИ быстро дает положительный результат. Когда бактерии вывели, действие их токсинов прекращается буквально сразу же. Дополнительно принимаются препараты, чтобы инактивировать несвязные молекулы токсина.

Однако при определенных условиях пищевая токсикоинфекция может мучить больного довольно долго. Такое происходит если из-за какого-то текущего или пережитого заболевания в организме плохо работает антибактериальная защита тонкой кишки. Также особенно тяжело приходится:

• перенесшим гастрэктомию,
• больным с недостаточностью питания,
• страдающим синдромом слепой петли.

Симптомы пищевого бактериотоксикоза

Плохое самочувствие дает о себе знать через разный промежуток времени -от получаса до 6 часов. Симптомы ПТИ, которые вызывают разные бактерии, сходны, поэтому мы их обобщим в одном разделе.

Начинается все с

• тошноты,
• рвоты,
• поноса,
• сильных болей в животе.

Чаще всего рвоту ничем не остановить, она длительная и изнуряющая. Понос появляется зачастую разом с рвотой, стул очень водянистый, доходит до того, что человек до 15 раз в сутки бегает в туалет.

• повышение температуры тела,
• кратковременное покраснение кожных покровов,
• головная боль,
• недомогание, слабость.

Температура тела через 12-24 часа приходит в норму, а кожные покровы бледнеют и даже появляется синюшный оттенок. Язык покрывается серо-белым налетом.

Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы:

• брадикардия или тахикардия,
• понижение артериального давления,
• систолический шум на верхушке сердца,
• тоны сердца глухие.

В некоторых случаях больной может потерять сознание. Многократная рвота и понос вызывают дегидратацию, ацидоз и деминерализацию. Иногда наблюдаются:

• судороги ног и рук,
• снижение диуреза (мочевыделения),
• понижение тургора кожи.

Если оказана своевременна грамотная помощь данные явления быстро купируются. А в целом такая симптоматика в обостренной форме наблюдается до 3-х дней.

Осложнения могут быть вызваны дегитратацией – наступает шок. Также иногда возникает острая сердечная недостаточность. Друге осложнения зависят от индивидуальных особенностей организма пострадавшего.

Зачастую прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются очень редко и происходят не от самого отравления, а из-за вызванных им осложнений.

Для диагностики ПТИ существенное значение имеют такие клинико-эпидемиологические факторы:

• острое начало, наличие доминирующих признаков гастроэнтерита, гастрита,
• кратковременный характер или отсутствие гиперемии (покраснения кожи),
• непродолжительность заболевания,
• групповой характер заболевания, его связь с приемом одной и той же еды,
• взрывной характер болезни.

Для лабораторной диагностики пищевых токсикоинфекций важен бактериологический метод, в который входит исследование токсигенных свойств обнаруженных бактерий. Для изучения используют рвотные массы, испражнения больного, а также остатки еды, которая послужила источником бактерий.

Лечение и профилактика ПТИ

Первый этап лечения токсикоинфекции выражается в следующих действиях:

• Тщательное, многократное , пока не пойдут чистые промывные воды. Для этого используют специальные растворы или даже обычную воду.
• Затем надо дать пострадавшему сорбенты.
• Если нет стула, необходимо сделать высокую (сифонную) клизму.
• При сильной диарее надо ее купировать специальными препаратами.

Обязательно стоит вызвать скорую помощь, потому что только в больнице смогут определить вид бактерий, которыми заразился человек, и предоставить ему дальнейшее квалифицированное лечение.

• Если произошло обезвоживание 1-2 степени и нет неукротимой рвоты, назначается пероральная регидратация специальными растворами.
• При обезвоживании 3-4 степени вводят внутривенно полиионные растворы.
• Подбирается диета и витаминный комплекс.

Неосложненное течение ПТИ антибиотиками и другими химиопрепаратами не лечится.

Предотвращение вспышек ПТИ – это, прежде всего, ответственность государства, которое должно:

• Требовать от предприятий пищевой промышленности внедрения современных технологий обработки продуктов питания.
• Поощрять разработку и применение новых методов хранения, консервирования скоропортящихся продуктов.
• Усилить требования к качеству пищевых продуктов.
• Улучшить работу санитарной службы на предприятиях пищепрома, торговли и общепита.

Очень действенной профилактической мерой является отстранение от работы с продуктами тех, у кого есть гнойничковые воспаления на коже, ангины, стоматиты и прочие подобные заболевания. А ветеринарной службе необходимо тщательно следить за состоянием здоровья молочного скота.

Время от времени каждый человек сталкивается с различными расстройствами пищеварения. В большей части случаев они проходят достаточно быстро, без катастрофического ухудшения самочувствия и с минимальными терапевтическими усилиями. Но в некоторых случаях банальное казалось бы отравление приводит к развитию особенно неприятной симптоматики. Доктора при этом могут вести речь о таких состояниях, как пищевые токсикоинфекции, симптомы их рассмотрим, обсудим их лечение.

Пищевая токсикоинфекция представляет собой болезнь, которая развивается не в результате поражения собственно какими-то бактериями, а возникает по причине появления в организме токсинов, формирующихся из-за активной жизнедеятельности бактерий за пределами организма – в большей части случаев в продуктах питания. В природе есть масса бактериальных частиц, способных синтезировать токсины. А уже эти продукты жизнедеятельности могут подолгу жить в пораженных продуктах, определенные из них даже способны выдержать некоторые виды обработки, среди которых и кипячение в течение пары минут. Основной признак пищевых токсикоинфекций – вспышка заболеваемости, при этом за довольно небольшой период времени недуг поражает много людей.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Чтобы токсин проник в кровеносную системы, нужно пару часов, а в некоторых случаях и несколько минут. Именно поэтому инкубационный период при токсикоинфекциях не превышает шестнадцати часов.

При развитии подобного патологического состояния у больного наблюдается повышение показателей температуры тела вплоть до 39С. Человек при этом сталкивается с ознобом, сильной слабостью и головными болями. Тем не менее, в определенных случаях столь выраженная интоксикация не происходит, температура вполне может повыситься незначительно либо остается в пределах нормы.

Самыми характерными проявлениями пищевых токсикоинфекций принято считать рвоту и понос. Подобные симптомы могут возникать и одновременно, и по отдельности. Появление рвоты в большей части случаев сочетается с тошнотой, рвота несколько облегчает состояние больного.
Диарея обычно носит водянистый и обильный характер и может возникать до десяти-пятнадцати раз за сутки. Такой симптом сопровождается появлением схваткообразных болей в районе около пупка.

После общая картина заболевания дополняется еще и симптомами обезвоживания. Больного беспокоит появление сухости во рту. Если обезвоживание никак не корректируется либо заболевание протекает особенно тяжело, может на порядок участиться пульс, наблюдается снижение артериального давления, а голос становится сиплым. Кроме того сильный дефицит жидкости в организме может давать о себе знать судорогами кистей и стоп. Такой симптом стоит рассматривать, как повод для немедленного вызова бригады скорой помощи.

Как корректируются пищевые токсикоинфекции, лечение их какое?

При развитии пищевой токсикоинфекции крайне важно оказать больному первую помощь. При рвоте и тошноте осуществляется промывание желудка, которое должно носить тщательный и многократный характер вплоть до появления чистых промывных вод. Выраженная диарея требует приема адсорбентов.

Терапия пищевых токсикоинфекций заключается в большей части случаев в своевременном восполнении потерянной организмом жидкости. Стоит учитывать, что рвота и понос приводят к потере не только воды, но и необходимых минеральных веществ, именно поэтому обычная вода в этом случае может не дать положительного результата. Лучшим выбором станет препарат «Регидрон», который имеет в своем составе все необходимые элементы. Такое средство растворяют в прохладной, предварительно вскипяченной воде. Раствор нужно потреблять как можно раньше, небольшими глоточками. В час желательно выпивать до одного-полутора литров. В том случае, если рвота носит особенно неукротимый характер, следует вызывать врача.

Помимо жидкости пациенту с пищевой токсикоинфекцией показан прием сорбирующих препаратов. Такие составы способны связывать токсины и выводить их наружу из организма. В качестве сорбентов могут применяться активированный уголь, а также Полипефам и пр. Такие составы потребляют трижды на день.

Для устранения либо уменьшения болезненных ощущений показан прием но-шпы в количестве одной таблеточки трижды на день. Антибиотики при коррекции такого состояния не применяются, ведь все симптомы являются реакцией не на бактерии, а на токсины.

Крайне важно помнить, что лечение пищевой токсикоинфекции не может проводиться с использованием иммодиума (лоперамида). Данный состав способен на порядок замедлить процессы эвакуации содержимого кишечника, в результате чего организм будет отравляться токсинами еще сильнее, и состояние больного только ухудшится.

После улучшения самочувствия пострадавшему необходимо придерживаться щадящего диетического питания. Для начала ему можно дать сухарики из белого хлеба высших сортов. Со временем в рацион можно водить нежирные супы, паровые котлеты и фрикадельки, вареное и протертое мясо. Каши готовятся на воде либо мясном бульоне. Также разрешены кисели и желе из фруктов, богатых дубильными элементами. Молочные блюда противопоказаны, за исключением пресного свежеприготовленного творога. Из напитков разрешены чай, кофе черный, отвар плодов шиповника, черники и черемухи.

В некоторых случаях терапия пищевых токсикоинфекций осуществляется в стационарном отделении.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.