Меню Рубрики

Лечение и диспансерное наблюдение больных с врожденными пороками сердца. Диспансеризация детей с сердечно-сосудистой патологией

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ДЕТЕЙ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Распространенность заболеваний кардиоревматологического про­филя среди детского населения продолжает оставаться достаточно вы­сокой. Важно отметить очень большой риск инвалидизации детей этой группы.

За последние годы структура сердечно-сосудистых заболеваний у детей значительно изменилась. Заметно уменьшилась распространен­ность ревматизма Ведущее место стали занимать врожденные пороки сердца у детей, а также значительно возросло число неревматических кардитов, нарушений ритма, дистонических состояний.

Диспансерное наблюдение за детьми с патологией сердечно-сосу­дистой системы в условиях поликлиники осуществляет участковый врач и кардиоревматолог. Участковый врач занимается вопросами пер­вичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, обеспечивая в первую очередь мероприятия, направленные на повышение сопротив­ляемости детского организма. Большую работу проводит педиатр по раннему выявлению детей, угрожаемых по развитию сердечно-сосудис­той патологии и заболевших детей.

Врач-кардиоревматолог осуществляет мероприятия, связанные с вторичной профилактикой, предупреждением рецидивов и осложнений у больных детей, обеспечивает организационно-методическое руковод­ство диспансеризацией, занимается повышением квалификации меди­цинских работников, проводит санитарно-просветительскую работу среди населения, осуществляет консультативную помощь по выявле­нию больных.

Диспансерному наблюдению подлежат

Больные ревматизмом в активной и неактивной форме;

Дети с хроническими очагами инфекции и изменениями со сторо­
ны сердца (угрожаемые по ревматизму);

Больные неспецифическими миокардитами;

Дети с вегето-сосудистой дистонией;

Дети с врожденными пороками сердца и сосудов,

Больные с коллагеновыми заболеваниями.

Диспансерное наблюдение за детьми с ревматизмом. Ревматизм - мифекционно-аллергическое заболевание с преимущественным пора-


жением сердца и сосудов. В этиологии этого заболевания ведущую роль играет (3-гемолитический стрептококк группы А.

Разработанная комплексная терапия ревматизма включает: стацио­нарное лечение, долечивание в местном кардиоревматологическом са­натории, диспансерное наблюдение в условиях поликлиники.

В понятие первичной профилактики ревматизма включаются меры общего санитарно-гигиенического характера, уменьшающие стрепто­кокковое окружение, борьба со скученностью, проветривание и влаж­ная уборка помещений, соблюдение личной гигиены, санация очагов хронической инфекции.

Дети с активной фазой ревматизма должны находиться на стацио­нарном лечении не менее 1,5-2 мес до снижения активности ревмати­ческого процесса. Перед переводом ребенка в местный санаторий у него не должно быть признаков недостаточности кровообращения.

В местном санатории долечивание детей с неактивной фазой ревма­тизма проводится в течение 2 мес, больных с активной фазой - 3 мес. В некоторых случаях срок пребывания детей в указанном санатории продлевается. Из санатория детей выписывают только после полной ликвидации активности ревматического процесса, нормализации функ­ций системы кровообращения и дыхания, достижения высокой сопро­тивляемости к инфекционным заболеваниям, а также после достаточ­ной физической и психологической подготовки.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревматизм, включает в себя вторичную профилактику ревматизма, направленную в первую очередь на предупреждение рецидива заболевания и дальней­шую нормализацию измененной реактивности.

На протяжении 3 мес после возвращения из санатория, ребенок ос­матривается участковым педиатром и кардиоревматологом ежемесяч­но, затем один раз в квартал, а в дальнейшем - два раза в год. Кроме то­го, два раза в год ребенок должен быть осмотрен ЛОР-врачом и стома­тологом. Методы обследования: анализы крови и мочи 2 раза в год и после интеркуррентных заболеваний, биохимические показатели ак­тивности воспаления 2 раза в год, ЭКГ и ФКГ - 2 раза в год, другие ис­следования - по показаниям.

Детям, перенесшим первичный ревмокардит без признаков форми­рования порока сердца или хорею без явного поражения сердца, в пер­вые 2 года после атаки проводится круглогодичная профилактика, в последующие 3 года - сезонная. При непрерывно рецидивирующем те­чении болезни, формировании порока сердца - круглогодичная профи­лактика проводится на протяжении 5 лет. В настоящее время наиболее широко используется бициллин-5, который вводится один раз в 3 нед


в/м по 750 000 ЕД детям дошкольного возраста, 1 500 000 ЕД один раз в месяц детям школьного возраста.

Одновременно с бициллином весной и осенью, как при круглогодич­ной, так и при сезонной профилактике, используются нестероидные противовоспалительные препараты (сахол сироп, ибупрофен, диклофе-нак натрия) в дозе, равной 4 / 2 от лечебной, в течение 4 нед. Для профи­лактики могут быть использованы импортные препараты: экстенцил-лин, ретарпен. Удобен для профилактики кверсалин. При непереноси­мости пенициллинов возможно назначение макролидов в возрастных дозировках.

В случае возникновения у ребенка интеркуррентного заболевания в комплексную терапию необходимо включить на срок не менее 10 дней пенициллин или эритромицин, один НПВП, десенсибилизирующие средства, поливитамины (вибовит). При необходимости оперативной санации очагов инфекции операция проводится не ранее, чем через 2 мес после окончания гормонотерапии на фоне антибиотика и антигис-таминных препаратов.

Санаторно-курортное лечение можно проводить через 6-12 мес пос­ле острой атаки (Сочи, Кисловодск).

Освобождение от занятий физкультурой на 6 мес, далее - занятия в специальной группе 6 мес, затем - постоянно в подготовительной группе.

Школьникам предоставляется дополнительный выходной день, ос­вобождение от переводных экзаменов на 6 мес от начала атаки, при неп­рерывно рецидивирующем течении - освобождение дают постоянно. Выпускные экзамены проводят по щадящей методике.

Диспансерное наблюдение за детьми прекращается через 5 лет после острой атаки ревматизма, если не было рецидивов и не возникли орга­нические изменения в сердце. В противном случае, больные не снима­ются с учета до передачи их во взрослую поликлинику. Группа здоровья III-V.

Дети с хроническими очагами инфекции и хронической интоксика­цией (угрожаемые по ревматизму) наблюдаются педиатром и ревмато­логом до санации очагов инфекции один раз в квартал, после санации - осмотр через месяц, затем - 2 раза в год. Основная цель наблюдения за такими детьми - предупреждение первой атаки ревматизма. Этому способствует тщательное лечение интеркуррентных заболеваний и про­ведение сезонной бициллинопрофилактики на протяжении не менее двух лет. Диспансерное наблюдение может быть прекращено через 2 го­да после полной ликвидации очагов хронической инфекции и связан­ной с ними интоксикации.


Диспансерное наблюдение за детьми с неревматическими кардита­ми. Неревматические кардиты - один из самых сложных вопросов во всей проблеме поражений миокарда у детей. Кардитом может ослож­ниться любое инфекционное заболевание. У детей более старшего воз­раста преобладает вирусно-бактериальная ассоциация. Кардиты под­разделяются на врожденные и приобретенные. Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними. Ранними врожденными кардитами считаются кардиты, возникающие у плода в первой половине беремен­ности, поздними - в последний триместр беременности.

Лечение этапное: стационар, санаторий, поликлиника. Частота ос­мотра педиатром 1 раз в месяц в течение 3 мес, далее 1 раз в 6 мес в те­чение остального времени диспансерного наблюдения. Кардиоревмато-лог осматривает ребенка с такой же частотой. Консультация стоматоло­га и ЛОР- врача - 2 раза в год, других специалистов - по показаниям. Методы обследования: анализы крови и мочи 2 раза в год и после интер-куррентных заболеваний. ЭКГ 2 раза в год, ЭхоКГ и ФКГ - 1 раз в год, другие исследования по показаниям.

Противорецидивное лечение проводится 2 раза в год - весной и осенью. В течение месяца больные должны получать один из кардиот-ропных препаратов: рибоксин, панангин, пантотенат кальция, комп­лекс поливитаминов сроком до 15 дней. При интеркуррентных заболе­ваниях назначают нестероидные противовоспалительные препараты, адаптогены.

Вопрос о профилактических прививках должен решаться совместно с кардиологом и иммунологом, после нормализации ЭКГ. При отсут­ствии сердечной недостаточности, после выздоровления и при отсут­ствии изменений на ЭКГ профилактические прививки разрешаются че­рез 1 мес.

Освобождение от занятий физкультурой на 6 мес, далее занятия в специальной группе, далее - в подготовительной группе в течение 1 года.

Диспансеризация детей, перенесших острый миокардит должна, проводиться в течение 3 лет, больные с подострым и хроническим мио­кардитом наблюдаются 5 лет. Группа здоровья III-V.

Диспансеризация детей с вегетососудистой дистонией (ВСД). Ве-гетососудистая дистония (ВСД) - наиболее частая патология у детей. Это заболевание встречают у 20-25% детей школьного возраста. ВСД не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, возникающий при многих видах патологии. Поэтому при формулировании диагноза желательно на первое место ставить причину ВСД. Важнейшим этиоло­гическим и предрасполагающим фактором ВСД является наследствен-


но-конституциональная предрасположенность Психоэмоциональное напряжение, связанное с неблагополучной обстановкой в доме, конф­ликтами в школе, умственным переутомлением может послужить при­чиной развития ВСД у детей.

В зависимости от превалирования активности одного из отделов ве­гетативной нервной системы различают симпатикотоническую, вагото-ническую и смешанную формы ВСД.

Частота осмотров педиатром и кардиоревматологом - 1 раз в 3 мес, невропатологом, ЛОР врачом, стоматологом 2 раза в год, другими спе­циалистами - по показаниям. Методы обследования: АД 2 раза в неде­лю в школе, анализы крови и мочи 2 раза в год, ЭКГ 2 раза в год, другие исследования по показаниям.

Противорецидивное лечение 2 раза в год в течение 1-1,5 мес. Лече­ние включает медикаментозные и немедикаментозные мероприятия. Большое значение имеют нормализация труда и отдыха, занятия физ­культурой. Нередко детей с ВСД необоснованно освобождают от заня­тий физкультурой. Определенное значение имеет питание, не пере­едать, ограничить соль, жир, крепкий чай, кофе, острые продукты (пе­рец, горчица, копчености) Показана физиотерапия: ультразвук, элект-росон, аппликации парафина на шейно-воротниковую область, электро­форез лекарственных веществ с кальцием, кофеином, фенилэфрином, дротаверином на курс 10-12 процедур с повторением через 1,5-2 мес. Рекомендуется иглорефлексотерапия и все виды массажа, от общего до точечного, не менее 3 курсов в год. Хороший эффект дают водные про­цедуры: плавание, душ Шарко, контрастный, веерный и циркулярный душ, хвойные и солено-хвойные ванны

В лечении ВСД широко используется фитотерапия. Рекомендуют седативные травы (валериана, пустырник, пион, хвощ, почечный чай); лекарственные растения кардиального типа (боярышник, адонис, ши­повник, калина, рябина); травы со спазмолитическим эффектом (мята перечная, фенхель, петрушка, укроп, березовый гриб, морковь, айва), тонизирующие травы (настойки женьшеня, левзеи, заманихи, элеутеро­кокка, лимонника, золотого корня, пантокрин). Фитотерапия при всех видах ВСД назначается на срок не менее 4-6 мес с перерывами каждые 1-1,5 мес на 7-10 дней. Через 2-3 мес применения дозы и кратность мо­гут быть снижены.

Медикаментозная терапия проводится в комплексе с немедикамен­тозными средствами или после их неэффективности. В связи с дли­тельным лечением сразу много препаратов не назначают. При симпати-котонии назначают производные бензодиазепина курсами до 4-6 нед. Можно использовать «дневные» транквилизаторы: тофизопам, пипо-


фезиа. Из других препаратов при симпатикотонии назначают препара­ты калия (панангин, оротовую кислоту), витамины В ь Е и др. Гипер-симшатикотония требует назначения резерпина, пророксана, пропра-нолола.

Детям с ваготонией назначают бенактизин, синдофен, кофетамин, препараты кальция (глицерофосфат, глюконат), витамины (пиридок-син, пиридоксаль, аскорбиновая кислота).

При смешанных формах применяют мепробамат, фенибут, беллата-минал. Для улучшения микроциркуляции используются винкамин, ак-товегин, дипиридамол, цинаризин.

С учетом преобладающей топики сосудисто-мозговой недостаточ­ности рекомендуется дифференцированное применение лекарственных препаратов. При неблагополучии полушарных образований назначают пирацетам, аминалон, пиридитол, винпоцетин, при поражении гипота-ламо-гипофизарных образований - ацефен, пантогам, клерегил, рети-куло-стволовых образований - церебролизин, глутаминовая кислота. Все эти средства назначают длительно, 6-12 мес, прерывистыми курса­ми по 2-4 нед.

Противопоказаны препараты ноотропного действия при снижении порога судорожной готовности на ЭЭГ. При синдроме внутричерепной гипертензии назначаются курсы мочегонных трав (толокнянка, можже­вельник, хвоя, почечный чай, брусника), ацетазоламид, спиронолактон, гидрохлоротиазид.

Занятия физкультурой в подготовительной группе постоянно, ЛФК - по показаниям.

Диспансерное наблюдение 3 года после исчезновения клинических признаков eeiетососудиетой дистонии. Группа здоровья II.

Диспансерное наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца (ВПС). Клиническая картина врожденных пороков сердца и магистральных сосудов разнообразна. Важным моментом следует счи­тать наличие определенных фаз в течение ВПС:

1 фаза - первичной адаптации, при которой в первые месяцы жиз­
ни ребенка происходит приспособление его организма к необычным ус­
ловиям кровообращения;

2 (раза - относительной компенсации;

3 (раза - терминальная, в которой наблюдаются симптомы необра­
тимой декомпенсации.

Дети с врожденными пороками развития сердца и сосудов должны находиться под наблюдением врача-кардиолога. Конкретное содержа­ние диспансерного наблюдения зависит от синдромной принадлежнос­ти ВПС, анатомического варианта порока и фазы течения.


При первой фазе торока частота осмотра педиатром детей с ВПС без нарушения гемодинамики 2 раза в год; после стационарного лечения 6 мес ежемесячно, затем 1 раз 1 в 2 мес до года. Дети первого года жизни осматриваются каждые 3 мес при легком и ежемесячно при тяжелом те­чении фазы адаптации. При второй фазе порока дети осматриваются 2 раза в год. Кардиоревматолог осматривает ребенка 2-4 раза в год, при тяжелом течении (порок «синего типа», легочная гипертензия и т.д.) 1 раз в 1-2 мес. Консультация стоматолога и ЛОР-врача 2 раза в год, другие специалисты - по показаниям. Кардиохирург консультирует ре­бенка при установлении диагноза, далее по показаниям. Дети, перенес­шие операции по поводу ВПС, в том числе и паллиативные, в первый год после вмешательства осматриваются 1 раз в 2-3 мес, далее 1-2 раза в год. Дети, перенесшие операцию на «сухом» сердце, в течение первого года наблюдения расцениваются как угрожаемые по развитию подост-рого бактериального эндокардита.

Методы обследования: анализы крови, мочи 2 раза в год, рентгеноло­гическое исследование 1 раз в год, ЭхоКГ, ЭКГ 1 раз в 6 мес. Другие ис­следования по показаниям.

Показания к госпитализации: уточнение диагноза ВПС, появление симптомов декомпенсации, тяжело протекающие гипоксемические кри­зы, развитие осложнений, интеркуррентные заболевания. Хирургичес­кая санация очагов хронической инфекции не ранее 6 мес после опера­ции по поводу порока сердца. Противопоказанием для хирургической санации очагов инфекции являются наличие симптомов декомпенса­ции, геморрагический диатез у детей при третьей фазе синего порока, осложнения со стороны ЦНС.

Одной из ведущих задач реабилитации ВПС является компенсация сердечной недостаточности. Режим ребенка с ВПС предусматривает широкое использование свежего воздуха как в домашних условиях, так и на улице. Температура должна поддерживаться в пределах 18-20 °С с частым проветриванием.

Участие ребенка в подвижных играх с другими детьми должно оп­ределяться не характером порока, а его компенсацией и самочувстви­ем ребенка. Дети, страдающие ВПС, сами ограничивают свою двига­тельную активность. При наличии ВПС с ненарушенной гемодинами­кой дети занимаются физкультурой в детском саду в ослабленной, в школе - в подготовительной группах. При наличии нарушений гемо­динамики назначается специальная группа постоянно, ЛФК. После операции на сердце освобождение от физкультуры 2 года, постоянное освобождение - при симптомах сердечной или легочной недостаточ­ности.


Два раза в год (весной и осенью) проводят курс лечения кардиотроп-ными препаратами: рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ, коргормон, орото-вая кислота, глутаминовая кислота, витаминотерапия. При развитии гипоксемического приступа без потери сознания дается кислород, наз­начается седативная терапия, кордиамин. При необходимости по пока­заниям ребенок получает сердечные гликозиды. Важным моментом ре­абилитации и диспансерного наблюдения является определение сроков оперативного лечения пороков с участием кардиохирурга, которое про­водится во 2 стадии заболевания.

Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику, после оперативного лечения вопрос диспансеризации решается инди­видуально. Группа здоровья III-V.

Диспансеризация детей с системными поражениями соединитель­ной ткани (коллагенозами). В основе этих заболеваний лежит иммуно­патологический аутоиммунный процесс, проявляющийся системными поражениями, рецидивирующим характером и прогрессированием. К ним относят ювенильный ревматоидный артрит, системную красную волчанку, дерматомиозит, склеродермию и узелковый нериартериит.

Принципы наблюдения за детьми с коллагенозами практически ана­логичны. Задачи наблюдения: профилактика рецидивов, профилактика или уменьшение функциональных нарушений органов и систем. Одним из основных принципов поликлинического наблюдения является пос­тоянное, длительное использование подобранных схем лечения.

Частота осмотров педиатром и кардиоревматологом: первые 3 мес острого периода ежемесячно, далее 1 раз в 3 мес. ЛОР-врач и стомато­лог осматривают детей 2 раза в год, офтальмолог - 2 раза в год (обяза­телен осмотр со щелевой лампой), хирург-ортопед при выраженных функциональных нарушениях в суставах, другие специалисты по пока­заниям. Методы обследования: клинические анализы крови и мочи 1 раз в 3 мес и после интеркуррентных заболеваний, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентгенография суставов 2 раза в год, биохимические ис­следования крови по показаниям.

Противорецидивные мероприятия проводят длительно (месяцы и годы), оптимальным считается подбор терапии в условиях специализи­рованного стационара, в поликлинике проводится тщательный конт­роль приема препаратов базисной терапии. Иммуносупрессивные пре­параты (циклоспорин А, метотрексат) назначают не менее 2 лет на фо­не клинико-лабораторной ремиссии в течение года, в сочетании не более чем с одним препаратом группы НПВП или пероральными глю-кокортикоидами (поддерживающая доза не менее 6 мес). По показани­ям используют антибиотики, гипотензивные средства, диуретики и пре-


параты, назначаемые для профилактики и лечения остеопороза. Пока­зана местная терапия с использованием внутрисуставных инъекций глюкокортикоидов, как быстродействующих (метипред, деио-медрол), так и пролонгированных (дипростан, кеналог, ледерлон), аппликаций противовоспалительных мазей (индовазин, вольтареновый гель, дол-гит) в сочетании с димексидом.

В поликлинических условиях особую сложность представляет веде­ние больных, получающих базисную терапию, при присоединении ин-теркуррентных заболеваний. В таких случаях назначают антибиотики широкого спекгра действия. При использовании в качестве базисной терапии НПВП их доза увеличивается в 1,5 раза, а возвращение к ис­ходной дозе осуществляется через 3-5 дней после нормализации темпе­ратуры тела. Если в качестве базисной терапии использовались имму-норегулирующие препараты, их отменяют с первого дня возникновения острого заболевания и возвращаются к ним через 7-10 дней после нор­мализации температуры тела, параллельно уменьшая дозу НПВП вдвое. При отсутствии признаков обострения основного заболевания НПВП отменяют через 7-10 дней, общая продолжительность лечения НПВП, таким образом, составляет 2-3 нед. Гормональная терапия, если ребенок ее получал, проводится в той же дозе, однако, при наличии гор-монозависимости необходимо увеличение дозы в 1,5-2 раза, возвраще­ние к исходному уровню проводится после нормализации температуры на фоне НПВП через 3-5 дней. При тяжело протекающих интеркурре-нтных заболеваниях больного госпитализируют даже без признаков обострения основного заболевания.

Реабилитационные мероприятия включают массаж и ЛФК постоян­но, физические факторы для улучшения трофики суставов назначают­ся регулярно на 3-4 нед не реже 2-4 раз в год: аппликации парафина, озокерита в сочетании с массажем; электрофорез с аскорбиновой кисло­той, никотиновой кислотой, гепарином, 5% раствором хлористого ли­тия, лидазой и другими антифибринозными средствами; лазеротера­пия; грязелечение; гидромассаж; механотерапия; бальнеотерапия В до­машних условиях занятия физическими упражнениями для трениров­ки пораженных суставов (велосипед, лыжи, коньки, волейбол) должны проводиться постоянно.

Группа физкультуры - в зависимости от степени функциональных нарушений суставов, принципиально применение максимально воз­можных нагрузок, но при этом необходимо избегать перегрузок, переох­лаждения. Основная группа физкультуры не назначается.

Критерии эффективности диспансеризации:

Отсутствие рецидивов,


Уменьшение или отсутствие функциональных нарушений в суста­
вах и внутренних органах;

Отсутствие очагов хронической инфекции.

Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику. Группа здоровья III-V.

Профориентация детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Проблемами профориентации детей г страдающих хроничес­кими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, должны занимать­ся участковые врачи, врачи общеобразовательных и специальных учеб­ных заведений, врачи-специалисты узких профилей.

При ревматизме неактивной фазы, без клинических проявлений противопоказаны факторы производственной среды и трудового про­цесса: неблагоприятные метеорологические и микроклиматические факторы, значительное физическое напряжение, токсические вещества.

Хронические заболевания суставов, часто обостряющиеся или прог­рессирующие, являются противопоказаниями для профессий при нали­чии неблагоприятных метео- и микроклиматических условий, токси­ческих веществ, повышенной опасности инфицирования организма, значительном физическом напряжении, длительном вынужденном по­ложении тела, большом объеме движений в пораженных суставах, опас­ности травматизма, наличии общей и местной вибрации.

Сердечные варианты соединительнотканных дисплазий гакже тре­буют решения вопросов профориентации школьников, им противопо­казаны профессии, требующие значительных физических усилий, пребывания на открытом воздухе, в горячих цехах и холодных поме­щениях.

При органических поражениях клапанов, мышцы сердца, в том чис­ле врожденных пороках сердца с нарушениями кровообращения I-II стадий противопоказаны значительное физическое напряжение, выраженное нервно-психическое напряжение, предписанный темп ра­боты, длительная ходьба, неблагоприятные метео- и микроклиматичес­кие факторы, воздействие токсических веществ и пыли, вынужденное положение тела.

При наличии ВСД противопоказаны выраженное физическое нап­ряжение, значительное нервно-психическое напряжение, предписан­ный темп работы, работа на высоте, неблагоприятные метео- и микрок­лиматические условия, выраженные шум и вибрация, контакт с токси­ческими веществами.


Ревматизм – наиболее привычное для нас название этого воспалительного заболевания, хотя в литературе его иной раз именуют болезнью Сокольского-Буйо или ревматической лихорадкой, что абсолютно не меняет его суть.

Лет 30-40 назад распространение ревматизма было довольно широким. Главным образом, среди заболевших были часто и длительно болеющие дети от 6 до 14-15 лет, имеющие очаги хронической инфекции (тонзиллит), низкий иммунитет и наследственную предрасположенность к сердечной патологии. Появление первой атаки в совершеннолетнем возрасте не является исключением, однако дебют болезни у взрослых – явление довольно редкое.

Современная медицина знает много способов борьбы с этим весьма серьезным заболеванием, путь которого направлен прямиком на поражение сердца и формирование клапанных пороков. Диагностический поиск с применением новых методик и высокоточного оборудования, эффективные лекарственные препараты и действенные профилактические меры позволяют остановить патологический процесс еще в начале его зарождения.

Причины возникновения ревматической лихорадки

Наибольшее значение в формировании воспалительного процесса соединительной ткани с последующим поражением различных оболочек сердца принадлежит β-гемолитическому стрептококку (группа А), который часто поселяется в верхних дыхательных путях, чтобы спровоцировать острое респираторно-вирусное заболевание при сниженном иммунитете. Вот почему довольно часто ревматизм дебютирует после ангины или других родственных патологических состояний.

Невзирая на высокую заболеваемость ОРВИ и ангинами у детей, до ревматизма доходит далеко не у всех, поэтому считается, что одного гемолитического стрептококка для развития болезни мало. Нужны условия и предпосылки, которые будут оказывать содействие инфекционному агенту одерживать победу над организмом.

Низкий или, наоборот, излишне высокий (гипериммунореактивность) иммунный ответ, генетически запрограммированная предрасположенность, плохие бытовые условия и неблагоприятные факторы внешней среды оставляют человека без защиты и открывают патогенным микроорганизмам дорогу к соединительной ткани сердца, которая имеет схожий со стрептококком антигенный состав. В оболочках сердца начинают идти иммунные реакции, сопровождаемые образованием антикардиальных иммуноглобулинов (аутоантител), направленных на ткань собственного сердца, а не на борьбу с врагом. В результате, титр ненужных антител растет, а сердце поражается.

Кроме этого, возникновение ревматического процесса часто связывают с наличием определенных лейкоцитарных аллоантигенов, переданных от родителей по наследству, и образованием кросс-реагирующих иммуноглобулинов, направленных на стрептококк, но способных вступать во взаимодействие с антигенами НLA-системы (тканевыми антигенами). Этот феномен носит название молекулярной мимикрии и считается весьма значимым в развитии аутоиммунных процессов, к которым относится ревматизм.

Что следует из классификации

Ревматический процесс затрагивает, как правило, разные органы и системы. Многие ассоциируют развитие болезни с суставным синдромом, который, однако, держит второе место после повреждения соединительной ткани сердца, имеющего статус лидера. Течение заболевания практически всегда идет с поражением сердца, а именно, его оболочек. Но в зависимости от того, какая из них больше «приглянулась» для постоянного места обитания, ревмокардит (общее название патологии) может быть представлен:

  • Эндокардитом;
  • Миокардитом;
  • Перикардитом;
  • Панкардитом (поражаются все оболочки одновременно).

Кроме этого, классификация ревматизма может подразумевать деление по другим параметрам:

  1. Острый ревматический процесс высокой активности с внезапным началом, характеризуемый ярко выраженной симптоматикой, требующей быстрого реагирования и интенсивного лечения, дающего хороший эффект;
  2. Подострая умеренно активная форма заболевания с продолжительностью атаки до полугода, менее выраженными клиническими проявлениями и лечебным эффектом;
  3. Монотонный затяжной процесс, не отличающийся высокой активностью, продолжающийся более полугода и проявляющийся в большинстве случаев каким-то одним синдромом;
  4. Непрерывно рецидивирующее волнообразное течение, для которого свойственны яркие обострения и неполные ремиссии, многочисленные синдромы и прогрессирование патологии многих органов;
  5. Латентный вариант ревматизма проходит незаметно для больного, поскольку ни клинические, ни лабораторные, ни инструментальные методы диагностики на скрытый воспалительный процесс не указывают. Заболевание обнаруживается лишь после того, как в сердце сформировался порок.

Следует заметить, что у детей течение ревматизма более острое и тяжелое, нежели у взрослых. Подострый и латентный варианты встречаются намного реже, а острый период сопровождается симптомами выраженной интоксикации и органными поражениями (сердце, суставы, головной мозг). Иной раз на фоне лихорадки в процесс вовлекается сразу несколько систем.

У детей в острой фазе болезнь может продолжаться до 2 месяцев от начала атаки, а в активной ее течение может затянуться до года.

Подострое и латентное течение заболевания, как правило, является случайной находкой при обследовании и, к сожалению, часто запоздалой, так как приобретенный порок сердца уже успел сформироваться и даже проявиться клинически, что и стало поводом для обследования.

Непрерывно рецидивирующий процесс для детского возраста считается весьма неблагоприятным в прогностическом плане, поскольку в подавляющем большинстве случаев он приводит к формированию клапанного порока сердца.

Клиническая картина заболевания

Поскольку воспаление в первую очередь начинает выводить из строя сердечно-сосудистую систему, то симптомы ревматизма целесообразно рассматривать в первую очередь с этой позиции и разделить их на сердечные (первостепенные) и внесердечные.

Следует заметить, что симптоматика самой первой атаки, когда порока еще нет, отличается наиболее яркими и отчетливыми признаками ревматического поражения, поэтому клиническую картину болезни можно представить в виде вспышки острой ревматической лихорадки (ОРЛ):

  • Острое начало (ревматическая атака), возникающее через недельку-другую после ангины, ОРВИ или любой аденовирусной инфекции;
  • Высокая температура тела, доходящая иной раз до 40°С;
  • Мигрирующий артрит, иногда серозит (воспаление серозной оболочки).

Однако не так уж и редко ревматический процесс начинается субфебрильной температурой, болью, усиливающейся при ходьбе (подъем по лестничным ступенькам) и небольшой припухлостью в коленных суставах (в одном или в обоих).

Начальные симптомы заболевания очень мало характеризуют вариант его дальнейшего течения, поэтому не стоит делать попытку предугадать прогноз. Самым разумным в данной ситуации будет обращение к врачу, ведь для развития ревматического процесса даже один час может играть роль и предотвратить страшные осложнения в виде порока, миокардиосклероза или сердечной недостаточности. Не следует забывать, что латентное течение очень часто способствует тихому и незаметному формированию пороков клапанного аппарата, поэтому лечение должно быть начато как можно раньше.

Учитывая, что ревматизм относится к системным заболеваниям, основной чертой которых является активное вовлечение в процесс различных органов, он отличается многосиндромностью, поэтому рассматривать все нюансы желательно именно с этой точки зрения.

Поражение суставов и сердца

Пропущенная отчетливая картина активного ревматизма на первом этапе может затруднить его диагностику в дальнейшем, когда сформирован порок сердца, нарушено кровообращение, а патологический процесс перешел в хроническое рецидивирующее течение. Поэтому очень важно не пропустить первую атаку, не списать ее на другое заболевание, не допустить вовлечения сердца и формирования необратимых последствий.

Поскольку острое начало болезни уже описано выше, можно перейти к формам ревматического процесса и их проявлениям:

Реакция нервной системы

В основном, под ревматической лихорадкой люди подразумевают тяжелые болезни сердца. Очевидно, что это так, однако, хотя и в меньшей мере, но процесс может затронуть и другие органы. Например, если первичный ревматизм добирается до нервной системы, то есть вероятность развития малой хореи, которая тоже находится в числе лидеров, так как уверенно держит 3 место по частоте встречаемости у детей, где предпочтение отдает почему-то девочкам.

Классическое течение заболевания может длиться до 3 месяцев, но обычно этот рубеж не переходит, однако в последнее время малая хорея тоже начала «маскироваться», подобно многим другим заболеваниям. Вместо классической формы малой хореи зачастую можно встретить стертый вариант, течение которого затягивается и становится волнообразным. Но, в основном, малая хорея имеет пять значимых признаков, определяющих ее диагноз:

  • Появление беспорядочных насильственных мышечных движений. Это явление по-научному называется хореическим гиперкинезом и может происходить в любом месте (шея, лицо, туловище, верхние и нижние конечности);
  • Расстройство координации движений, которые ребенок перестает контролировать и затрудняется делать что-то целенаправленно (ходить или устоять на одном месте);
  • Преобладание мышечной гипотонии при общей дистонии мышц, которые иной раз становятся дряблыми и настолько изменяются, что напоминают параличи;
  • Явления вегето-сосудистой дистонии при малой хорее – не редкость;
  • Присущая малой хорее эмоциональная лабильность является результатом психопатологических расстройств, возникших на фоне ревматического процесса, а не особенностью переходного возраста или издержек воспитания.

Другие изменения со стороны нервной системы при болезни Сокольского-Буйо (энцефалиты) считаются крайне редким случаем и свойственны преимуществе детскому возрасту.

Другие органы тоже страдают от ревматизма

Поражения других органов при ревматическом процессе случаются с разной частотой (обычно редко) и проявляются:

  1. Кольцевидной эритемой (бледно-розовая сыпь на коже рук, ног и туловища), которая больше характерна для первичного ревматизма и даже считается одним из его диагностических признаков;
  2. Появлением ревматических узелков в виде безболезненных образований разного калибра, округлых и малоподвижных. Они локализуются, в основном, на разгибательных поверхностях мелких и крупных суставов (пястно-фаланговый, локтевой, коленный и пр.) и сухожилий (пятка, область лодыжек и др.). Тем не менее, ревматическим узелкам отводится важная роль в диагностике, поэтому они относятся к значимым критериям установления диагноза;
  3. Очень редким явлением для болезни Сокольского Буйо – ревматическим легочным васкулитом и ревматическим пневмонитом, которые лечат в первую очередь антиревматическими средствами, поскольку антибиотики дают слабый лечебный эффект. А вот развитие ревматического плеврита, дающего адгезивные явления, наблюдается приблизительно у трети больных и выявляется при рентгенографии легких;
  4. Абдоминальным синдромом в виде перитонита, который при ревматизме характерен преимущественно детскому и подростковому возрасту и проявляется: внезапным повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе, тошнотой, иногда с рвотой, запором или учащением стула;
  5. Поражением почек, возникающим в остром периоде ревматической лихорадки и отличающимся огромными трудностями в диагностическом поиске.

Зависимость ревматической лихорадки от пола и возраста

Младшему школьному возрасту с одинаковой частотой для мальчиков и девочек больше характерно острое начало ревматического процесса с яркой и многосиндромной симптоматикой, где полиартрит и ревмокардит часто сопровождаются хореей, эритемой и узелками.

У подростков заболевание протекает несколько по-иному: больше «любит» девочек, начинается с медленно развивающегося ревмокардита, на фоне которого часто формируется порок сердца, и сама болезнь приобретает затяжной рецидивирующий характер.

Особую группу больных ревматизмом составляют молодые мужчины, покинувшие детство и отрочество, вступившие в юношеский возраст и, в большинстве случаев, способные отдать воинский долг Родине. Конечно, когда молодой человек прибыл в этот период уже с определенным багажом ревматических заболеваний, его нахождение в рядах новобранцев ставится под большое сомнение. Другой вопрос, если болезнь застигла юношу именно в этом возрасте. Волнение родителей и самого парня вполне понятны, поэтому они стремятся узнать больше о самой болезни и ее перспективах.

В юношеском возрасте заболевание характеризуется преимущественно острым началом (ОРЛ) с четко выраженными синдромами:

  • Ревмокардита;
  • Полиартрита;
  • Кольцевидной эритемы.

Скорее всего, болезнь в таком возрасте при своевременно начатом лечении закончится полным выздоровлением и не будет напоминать о себе в дальнейшем. Но из каждого правила есть исключения: порок сердца формируется у 10-15% молодых людей.

Что касается людей взрослых, то острой ревматической лихорадкой они практически не заболевают. А вот случаи возвратного ревмокардита (преимущественно у женщин) не такое уж редкое явление. Сердечная патология приобретает затяжной прогрессирующий характер и через лет 10-15 проявляется сочетанными и комбинированными пороками сердца. Спасти положение и улучшить прогноз дальнейшей жизни могут простые мероприятия: диспансерное наблюдение, адекватное лечение и профилактические меры.

Видео: сюжет о детском ревматизме

Как распознать ревматический процесс?

Самыми первыми шагами в диагностическом поиске считаются:

  • Сбор ревматического анамнеза, где особый акцент делается на перенесенные в недавнем прошлом инфекции;
  • Осмотр больного для выявления симптомов ревматизма: полиартрит, ревмокардит, хорея и т.д);
  • Аускультация (появление или усиление шумов в области верхушки сердца или аорты, нарушение ритма);

Важная роль в диагностике ревматизма отводится назначению анализа крови на определение:

  1. Скорости оседания эритроцитов – СОЭ и значений лейкоцитарной формулы (обычно назначают сразу развернутый анализ);
  2. С-реактивного белка (в норме — негативный);
  3. Титра антител, направленных к стрептококку (антистрептолизин — АСЛ-О) и усиленно «размножающихся» при ревматизме;
  4. Ревматоидного фактора (РФ), который в норме отрицательный.

К первостепенным мероприятиям также относятся:

  • Забор материала из зева с целью его посева и выявления β-гемолитического стрептококка (его наличие о многом говорит);
  • Электрокардиограмма (удлиненный интервал Р- Q указывает на порок сердца ревматического происхождения);
  • Рентгенологические методы обычно дают немного информации при первой атаке ревматизма, однако используются для диагностики изменений, свойственных тяжелому течению ревмокардита у детей и молодых людей;
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), как правило, констатирующее наличие или отсутствие порока.

Лечение болезни Сокольского – Буйо

Борьба с ревматической лихорадкой предусматривает комбинированное лечение и длительное наблюдение, поэтому в лечебном процессе выделяют 3 этапа:

  1. Активная фаза, требующая пребывания в стационарных условиях;
  2. Амбулаторное лечение по месту жительства у кардиолога;
  3. Период многолетнего диспансерного наблюдения и профилактики рецидивов заболевания.

При ревматизме больному, как правило, назначаются антимикробные (антибиотики) и противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные и кортикостероиды), однако их дозировки и схемы рассчитываются в зависимости от формы, фазы, и варианта течения болезни. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) считаются хорошим и эффективным лекарством при ревматизме, поэтому в последние годы предпочтение отдается чаще именно этой группе. Помимо противовоспалительного, НПВП оказывают неплохое обезболивающее воздействие, что важно при суставной форме ревматизма.

При неблагоприятном течении возникает необходимость в многолетней комплексной терапии или в своевременном оперативном вмешательстве (порок сердца), поэтому в случае с ревматической лихорадкой лучше положиться на мнение врача, чаще посещать его и выполнять все рекомендации.

Задача второго этапа у взрослых складывается из лечения в поликлинике и направления с этого этапа в санатории кардиологического профиля. Детей и подростков лучше сразу ориентировать на ревматологический санаторий, минуя амбулаторное лечение.

Третий этап обычно растягивается на годы и состоит из плановых посещений кардиолога, обследований, и профилактических мер, направленных на предупреждение рецидива.

Однако важно заметить, что многолетняя профилактика – это вторичная профилактика. А вот к первичной нужно приступать сразу и немедленно. Заключается она в ликвидации очагов хронических инфекций и очень энергичном лечении острых патологических процессов, вызванных стрептококком.

Профилактика ревматизма на дому

Таблетки и другие формы медикаментозных препаратов, активно применяемые в стационаре, дома употреблять не хочется, поэтому пациенты узнают народные средства лечения ревматизма и занимаются этим в домашних условиях. Конечно, это возможно, если ревматизм не натворил много дел, протекает медленно без особых обострений, хотя противовоспалительные таблетки с обезболивающим эффектом больные, как правило, все равно берут в аптеке про запас.

Что же нам предлагает неофициальная (народная) медицина?

В качестве обезболивающего средства, например, народ рекомендует теплую (не горячую!) ванну с ромашкой (настой). Хотя, наверное, и без ромашки теплая ванна благотворно повлияет на «ревматика»? Особенно, если принимать ее вечером перед сном.

Для обезболивания можно использовать смесь спиртов: камфорного (50 гр.) и этилового (100 гр.), куда следует добавить взбитый белок двух яиц, хорошенько перемешать и втирать в больные суставы. А можно использовать в таких целях кашицу измельченного на терке картофеля, который на льняной тряпочке можно положить на больное место.

Употребляемый как приправа сельдерей, говорят, помогает и при ревматизме. Для этого растение варят и пьют маленькими дозами.

Шиповник вообще считается растением лечебным, поэтому применяют его и при ревматизме. Для этого берут 1,5 стакана измельченных в кофемолке его листьев и корней, заливают бутылкой водки, недельку настаивают, но не забывают, поскольку будущее лекарство нужно периодически встряхивать. Когда оно будет готово, процедить и пить по 1 ст. ложке трижды в день за четверть часа до еды. Если все хорошо пойдет, то дозу можно увеличить и до 2 ложек, однако при этом помнить, что это все-таки водочный раствор, не мудрено и привыкнуть.

Вообще, в интернете можно найти разные рецепты лечения ревматизма, порой, мягко говоря, экзотические. Например, в начальной стадии ревматического процесса (скорее всего, речь идет о суставной форме) предлагают к больному месту приложить пчел. Пчелиный яд, конечно, обладает противовоспалительными свойствами, но нередко дает аллергическую реакции, которую нужно учитывать.

Лечат болезнь Сокольского-Буйо дождевыми червями, ваннами из муравьев или с козьим пометом, вином, голоданием и много еще чем, но такое лечение, как правило, оказывает местное действие, но НИКАК не влияет на причину ревматического процесса – стрептококковую инфекцию. А она, оставаясь в организме, очень часто поражает клапанный аппарат сердца. Поэтому все профилактические мероприятия, в первую очередь, должны быть направлены на повышение естественного иммунитета (соблюдение режима труда и отдыха, сбалансированное питание, насыщение организма витамином С и др), борьбу со стрептококком, адекватное лечение тонзиллита, санацию очагов хронической инфекции. Впрочем, из всех перечисленных пунктов диета у больных и их родственников, наверное, стоит на первом месте.

Питание при ревматической лихорадке практически ничем не отличается от такового при другой сердечно-сосудистой патологии. Больному еще в стационаре устанавливается стол №10, который в дальнейшем менять нежелательно. Эта диета предусматривает ограничение жирной, соленой, жареной и копченой пищи, предпочтение отдается блюдам, приготовленным на пару и содержащим достаточное (но не чрезмерное!) количество белков, углеводов (лучше в фруктах, чем в тортах), жиров (совсем без них ведь тоже невозможно), витаминов и микроэлементов.

Наличие в анамнезе родителей ревматической лихорадки является поводом для обследования детей и усиления контроля над их здоровьем.

Видео: ревматизм в программе «Жить Здорово!»

Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)

Диагностика

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

  • около 90% - ревматизм;
  • 5,7% - атеросклероз;
  • около 5% - сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца - затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет - недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • митральный стеноз;
  • недостаточность аортальных клапанов;
  • сужение устья аорты;
  • недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
  • недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации - одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка - главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение - в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком - могут быть длительно незамеченными. Лечение - только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой - закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца


Выявление ВПС у ребенка всегда вызывает тревогу у родителей и близких родственников. Ребенок с раннего возраста развивается в атмосфере неадекватного воспитания - гиперопеки.
При выявленном ВПС ребенок должен быть взят на учет врачом-кардиологом с обязательным осмотром каждые 3 мес или чаще в первые 2-3 года жизни (в первой фазе течения), а в последующем - 2 раза в год и после перенесенных заболеваний с систематическим лабораторным и инструментальным обследованием. При диспансерном наблюдении необходимы плановые обследования ЛОР-специалистом, стоматологом, окулистом с осмотром глазного дна, а при необходимости - исследованием бульбарной конъюнктивы методом биомикроскопии, и психоневрологом. Неврологические нарушения при ВПС обусловлены:
аномалиями развития мозга - сочетанными кардиоцеребральными эм- бриопатиями;
вторичными изменениями, вызванными хронической гипоксией мозга;
острыми расстройствами мозгового кровообращения.
При всех ВПС наиболее часто встречаются нейроциркуляторная дисфункция и психопатологические синдромы во II и особенно III фазу течения порока (Бадолян Л. О.).
Для ребенка с ВПС необходимо создание индивидуального режима питания и ухода с максимальным пребыванием на свежем воздухе, посильными физическими упражнениями. Необходимо закалять ребенка, стремиться к повышению иммунитета и оберегать его от инфекций.
Консервативное лечение детей с ВПС преследует выполнение трех задач:
оказание неотложно^ помощи при катастрофических состояниях;
лечение больных с различными осложнениями и сопутствующими заболеваниями;
своевременное направление ребенка на консультацию к кардиохирургу.
Первое место среди катастрофических состояний занимает острая и подо- страя сердечная недостаточность, которая наиболее часто развивается у детей с пороками, сопровождающимися артериовенозным шунтом крови или препятствием к выбросу крови из желудочков. Острая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца нуждается в экстренной педиатрической по-мощи, может быть двух разновидностей.
При ВПС, сопровождающихся перегрузкой малого круга кровообращения (так называемые «белые» пороки сердца, фиброэластоз миокарда), острые интеркуррентные заболевания могут вызвать левожелудочковую сердечную недостаточность, при которой преобладает не столько снижение сердечного выброса, сколько перегрузка малого круга кровообращения. У ребенка нарастают одышка (Первоначально экспираторная, затем смешанная), тахикардия, появляются цианоз, обилие влажных хрипов в Легких. В диагностике помогают данные анамнеза (родители обычно знают о пороке сердца) и признаки хронической гипоксии, проявляющиеся в отставании физического и моторного развития, частых заболеваниях ребенка.
Терапия этого вида сердечной недостаточности должна основываться прежде всего на использовании салуретиков (лазикс) и оксигенотерапии с самосто-ятельным дыханием под постоянным положительным давлением. При отсутствии эффекта лечение проводят по аналогии с терапией отека легких. Тактическое решение зависит от степени тяжести сердечной недостаточности и от характера интеркуррентного заболевания. Госпитализации подлежат все дети с пневмонией и признаками дыхательной недостаточности любой степени. При ОДН II-III степени детей необходимо направлять в реанимационное отделение. В других случаях, если проводимое лечение купировало обострение сердечной недостаточности, ребенок может быть оставлен дома.
При ВПС с обеднением малого круга кровообращения на фоне стеноза легочной артерии («синие» пороки сердца типа тетрады Фалло) декомпенсация может проявиться синюшечно-одышечньм приступом. На фоне обычного ак- роцианоза у больного возникает приступ одышки, тахикардии и усиления цианоза. Вначале ребенок возбужден, а затем может впасть в гипоксическую кому), сопровождающуюся судорогами. При физикальном обследовании такого больного отмечают: расширение границы сердца, грубый, проводящийся на все точки систолический шум и «сухие» легкие. В патогенезе синюшечно- одышечных приступов основное значение, по-видимому, принадлежит спаз- му выходного отдела правого желудочка и стенозированной легочной артерии. Это приводит к полному шунтированию кровотока в аорту.
Основу терапии этого осложнения «синих» пороков сердца составляют оксигенотерапия, коррекция метаболического ацидоза и лекарственное воздействие на спазм начальных отделов легочной артерии. Лечение ацидоза в данной ситуации оправдано, так как он поддерживает легочную гипертензию. Применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната: первоначально вводят 5 мл/кг (200 мг/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, затем повторяют эту дозу, но уже разделив ее на две равные части: одну половину назначают в первые 30 мин, вторую - в течение последующих 4 ч.
Лекарственную терапию начинают с подкожного или внутривенного вве-дения морфина (менее эффективно - промедола) - 0,1-0,2 мг/кг. При от-сутствии эффекта используют (осторожно!) внутривенно обзидан. Дозу препарата 0,1-0,2 мг/кг вводят медленно (1 мл/мин) в 10 мл 20% раствора глюкозы. Желательна оксигенотерапия с постоянным положительным дав-лением на выдохе, равным 6-8 см вод. ст. При судорогах в этих случаях применяют натрия оксибутират, одновременно являющийся и антигипоксантом.
При лечении синюшечно-одышечных приступов противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики. Первые, увеличивая сердечный выброс, будут усиливать шунт справа-налево и провоцировать приступ. Вторые - на фоне поли- цитемии, типичной для этих пороков сердца, еще больше увеличат сгущение крови. Дети с синюшечно-одышечным приступом подлежат госпитализации только при неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки.
Осложнения со стороны мозга в виде гемипарезов или параличей могут развиваться на фоне гипоксемического приступа (стаз в мозговых сосудах) либо в результате парадоксальной эмболии, возникающей при шунте крови справа налево. Лечение таких больных проводят с участием педиатра-невропатолога.
Для предупреждения мозговых осложнений ребенок с «синим» ВПС не должен быть ограничен в жидкости. У детей в терминальной фазе болезни при развитии этих осложнений необходимо провести исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови для решения вопроса о патогенезе нарушений (тромбоз, кровоизлияние) и проведения соответствующей терапии.
Во II фазу течения ВПС проводят систематическую санацию очаговой инфекции ротовой полости и ЛОР-органов (консервативную и оперативную) с целью профилактики бактериального эндокардита, абсцессов мозга, хронической пневмонии. Эта фаза является оптимальной для хирургической коррекции аномалий сердца.
При ВПС с хронической гипоксемией в третьей фазе течения развиваются коллаптоидные состояния, которые лечат назначением инотропов быстрого действия (добутрекс, допамин) с постепенной их заменой путем медленного насыщения сердечными гликозидами.
" Показаны |3-адреноблокаторы и кардиотрофные средства (рибоксин, па- нангин, оротат калия, витамины В6, Е, В]2).
Единственный способ лечения ребенка с ВПС - операция. Достижения кардиохирургии, анестезиологии и кардиореанимации позволяют успешно лечить 98-100% таких ВПС, как ДМЖП, болезнь Толочинова-Роже, ОАП, тетрада Фалло. Остается проблемой лечение таких заболеваний, как общий желудочек, синдром гипоплазии левого желудочка. Эти состояния первоначально нуждаются в применении паллиативных хирургических процедур в качестве подготовки к последующему более дифференцированному вмешательству (например, шунтирование и операция Norwood как подготовительное вмешательство при синдроме гипоплазии левого сердца). Летальность после таких предварительных вмешательств достигает 30%. Выжившим детям в последующем проводят операцию Fontan (пересадка верхней и нижней полых вен в легочную артерию), летальность при которой менее 5%.
В последнее десятилетие широкое применяют катетеризацию сердца с последующим введением соответствующих инструментов, позволяющих затем провести транссосудистую ангиопластику (закрытие дефектов перегородок сердца, ОАП) или ликвидацию стенозов легочной артерии либо аорты. Успех этих вмешательств обусловлен их относительно малой инвазивностью и низ-кой летальностью.
При неблагоприятном течении первой фазы, то есть развитии сердечной недостаточности, прогрессирующей легочной гипертензии или тяжелых ги- поксемических приступов, не поддающихся консервативному лечению, показана операция в раннем возрасте.
В терминальной фазе оперативное устранение порока не приносит излече-ния, так как наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце, легких, печени, почках.
Показания к хирургическому лечению ВПС могут быть экстренными в первую фазу или плановыми во вторую фазу течения.
Экстренные операции у детей с ВПС и обогащением малого круга кровообращения (ДМЖП, АВК, ОАС) производят при прогрессирующей сердечной недостаточности и (или) легочной гипертензии, рецидивирующей бронхолегочной инфекции, гипотрофии II-III степени при безуспешности консервативной терапии. В этих случаях проводят операцию Мюллера-Альберта, заключающуюся в сужении основного ствола легочной артерии (создание искусственного стеноза). Оперируют радикально детей с ОАП, а в некоторых клиниках - и больных с ДМЖП первых двух лет жизни.
При ТМС в первые 2 мес жизни производят баллонную атриосептостомию по Рашкинду при первичной катетеризации сердца. У детей старше 2-3 мес проводят иссечение межпредсердной перегородки (операция Блелока-Ханло- на) для улучшения смешения крови на уровне предсердий. Если ТМС сочетается с легочной гипертензией, то одновременно суживают легочную артерию.
При пороках с обеднением малого круга кровообращения (болезнь Фалло, ТМС со стенозом легочной артерии, АТК) экстренные операции необходимы при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией. Операция заключается в обогащении легочного кровотока путем создания анастомоза между восходящей аортой или ее ветвью и легочной артерией: Блелока-Тауссиг (подключично-легочный анастомоз), Ватерстоу- на-Кули (внутриперикардиальный анастомоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии) и др. При АТК иногда приходится также расширять межпредсердное сообщение.
В группе пороков, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков (СА, ИСЛА с клапанным стенозом), при прогрессирующей сердечной недостаточности производят аортальную или пульмональную валь- вулотомию с доступом через желудочек.
Операция по поводу КА заключается в устранении суженной части аорты и создании анастомоза конец в конец или вшивании сосудистого протеза.
Больных, перенесших паллиативные операции, через 2-3 года оперируют повторно. Поэтому педиатр-кардиолог должен стремиться консервативными методами лечения сохранить жизнь ребенка до II фазы течения порока.
Радикальные операции направлены на устранение анатомического дефекта и (или) нормализацию гемодинамики. Перед плановой операцией ребенка госпитализируют в кардиологическое отделение для обследования, дополнительной санации очагов инфекции и консультации психоневролога. Если имеются астенические симптомы или признаки психопатии (у детей выражена эгоцентричность, чрезмерная требовательность, упрямство, истероидные реакции и т. д.), проводят лечение настоями валерианы, пустырника, небольшими дозами седуксена и др.
Послеоперационные осложнения проявляются в виде вторичных стенозов или в регургитации кровотока. После ангиопластики возможно развитие эндокардитов и нередко необходимо профилактическое применение антибиотиков. После операции Fontan повышается риск возникновения аритмий, недостаточности миокарда, белоктеряющей энтеропатии и возрастает риск осложнений антикоагулянтной терапии.
В послеоперационном периоде больных ежемесячно наблюдает кардиолог и 1 раз в 3 мес кардиохирург. Для большинства детей, перенесших радикальную операцию, период реабилитации составляет 12 мес, затем можно оценить ее результат.
Эффективность диспансерного наблюдения определяется сохранением жизни больного, своевременным хирургическим лечением, психологической, функциональной и социальной реабилитацией.

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

  • около 90% - ревматизм;
  • 5,7% - атеросклероз;
  • около 5% - сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца - затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет - недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • митральный стеноз;
  • недостаточность аортальных клапанов;
  • сужение устья аорты;
  • недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
  • недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации - одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка - главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение - в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

  • боталлова протока;
  • межжелудочковой перегородки;
  • межпредсердной перегородки.

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком - могут быть длительно незамеченными. Лечение - только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой - закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.

Еще статьи про пороки сердца

Хроническая ревматическая болезнь сердца: понятие, лечение и профилактика

В структуре заболеваний системы кровообращения на четвертом месте после гипертонии, ИБС и инсульта стоит хроническая ревматическая болезнь сердца. Эта патология имеет четкую взаимосвязь с перенесенным когда-то инфекционным заболеванием, вызванным гемолитическим стрептококком (ангина, обострение хронического тонзиллита и т.д.), который обладает склонностью к повреждению соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, суставов, а также мозговой ткани и кожи.

У некоторых людей развивается осложнение ангины в виде острой ревматической лихорадки, приводящей к воспалительным изменениям в тканях и клапанном аппарате сердца с постепенным формированием пороков.

Таким образом, ХРБС — это сочетание ревматического кардита и пороков сердца, способствующее в дальнейшем развитию сердечной недостаточности, аритмий и тромбозов. Болезнь распространена как среди детей и подростков, так и среди взрослого населения планеты.

Основные проявления ХРБС

  1. Симптомы интоксикации общего плана — слабость, недомогание, бледность, повышение утомляемости.
  2. Одышка сначала при нагрузке, а затем и без нее, могут наблюдаться приступы нехватки воздуха во время ночного сна.
  3. Отеки в области голеней и лодыжек симметричного характера.
  4. Ощущения учащенного сердцебиения.
  5. Нарушения ритма сокращений сердца.
  6. Боли в груди, возникающие при нагрузке.
  7. Может быть кашель с отделением мокроты или даже с примесью крови (чаще при поражении митрального клапана).
  8. Цианоз носогубного треугольника на лице, румянец на щеках (при пороках митрального клапана)
  9. Чувство пульсации в сосудах шеи и внутри груди (характерно при недостаточности аортального клапана).
  10. Похудание и отставание в физическом развитии у деток (при митральном стенозе).
  11. Головокружения и обмороки (при недостаточности аортального клапана).

Таким образом, среди общих симптомов ХРБС есть отдельные особенности, характерные для определенных пороков сердца.

Основные виды хронической ревматической болезни сердца

Это заболевание включает в себя ревматический кардит (миокардит или перикардит) и пороки клапанного аппарата. Классификация поражений клапанов основана на анатомическом дефекте, возникающем в результате ревматического воспаления.

Различают:

  • пороки со стенозом (сужением отверстия клапана) — митральный, аортальный стенозы;
  • пороки с недостаточностью (неполноценное смыкание створок при закрытии клапана) — аортальная, митральная недостаточность;
  • сочетанные пороки в одном и том же клапане;
  • комбинированные пороки — одновременное поражение разных клапанов сердца.

В отличие от врожденных аномалий, эти пороки формируются постепенно, в течение нескольких лет, поэтому клинические проявления нарастают по мере прогрессирования заболевания.

Как проводят диагностику пороков сердца

  1. Оценка жалоб больного (обращают внимание на слабость, одышку, сердцебиения, симметричные отеки на ногах и т.д.).
  2. Сбор анамнеза жизни и болезни (предрасположенность к ангинам, перенесенная острая ревматическая лихорадка, повторные случаи ревматических атак).
  3. Данные осмотра больного — внешний вид (симптомы общей интоксикации); перкуссия (определение расширения нормальных границ сердца методом выстукивания); аускультация (выслушиваются шумы, нарушения ритма, глухость сердечных тонов).
  4. ЭКГ — исследование проводят для диагностики аритмии.
  5. Допплерэхокардиография — определение вида сердечного порока, а также нарушений гемодинамики.
  6. Консультации специалистов — ревматолога, кардиолога, кардиохирурга.

Как лечится ХРБС

Медикаментозное лечение включает препараты:

  • противоаритмического действия (бисапролол),
  • мочегонные средства по схеме лечащего врача,
  • антиангинальные и гипотензивные средства,
  • сердечные гликозиды (дигоксин) по схеме до насыщения, затем длительно в поддерживающей дозировке с постепенной отменой под контролем врача;
  • непрямые антикоагулянты — для профилактики тромбообразования.

При неэффективности консервативного лечения проводят операции по рассечению створок или протезированию сердечных клапанов.

Профилактические мероприятия

Хроническая ревматическая болезнь сердца опасна своими последствиями — сердечная недостаточность, аритмии, тромбозы, тромбоэмболии, бактериальный эндокардит. Поэтому вопросам профилактики уделяется большое значение.

Первичная профилактика — проводится для того, чтобы не развилась острая ревматическая лихорадка:

  • организация качественного питания, активный отдых на природе, закаливание;
  • санация всех хронических очагов инфекции в организме (кариес, тонзиллиты, аденоиды и т.д.);
  • адекватная терапия с соблюдением постельного режима при заболевании вирусными и бактериальными инфекциями.

Вторичная профилактика — это мероприятия по недопущению возникновения рецидивов ревматических атак и прогрессирования уже имеющегося заболевания:

  • периодическое введение антибиотиков длительного действия в течение не менее 5 лет после перенесенной ОРЛ;
  • профилактика развития бактериального эндокардита — назначение антибиотиков после любых хирургических вмешательств (например, удаление зуба или миндалин и т.д.)

ХРБС — не приговор, адекватное правильное лечение и полноценная профилактика способствуют улучшению качества жизни и ее продолжительности у пациентов с любыми пороками сердца.

Режим ребенка с врожденным пороком сердца должен быть предохраняющим, с максимальным пребыванием на воздухе, посильными физическими упражнениями. Следует закалять ребенка, систематически назначать средства для повышения иммунной защиты и оберегать от инфекций. Все дети с врожденными пороками сердца должны систематически заниматься лечебной физической культурой под наблюдением врача.

Особенности питания: до 1-летнего возраста рекомендуется грудное молоко с соответствующими корректирующими добавками. Детям старше 1-летнего возраста, предлагается диета № 10 с ограничением легкорастворимых углеводов, соли, экстрактивных веществ при нормальном количестве белка и жира. Для предотвращения церебральным осложнением ребенок с "синей" врожденным пороком сердца должен получать достаточное количество жидкости. При выраженной недостаточности кровообращения или ее прогрессировании показано чаще кормления меньшим объемом пищи, сцеженным грудным молоком детей 1-го года жизни. При недостаточности кровообращения III степени, а иногда II Б степени кормления новорожденных проводят через зонд.

Схема диспансерного наблюдения детей с врожденными пороками сердца

Педиатр VI фазе на 1-м месяце жизни - 1 раз в неделю; в возрасте 2-6 мес - 2 раза в месяц;в возрасте 7-12 мес - 1 раз в месяц; в возрасте 1-3 лет - 1 раз в 2 мес.VII фазе - 2 раза в год.VIII фазе - 2-3 раза в год и по индивидуальному графику
Кардиохирург По показаниям
Отоларинголог, стоматолог 2 раза в год
Методы исследования Общий анализ крови - не реже 2 раз в год, контроль пульса и артериального давления во время каждого осмотра, термометрия.Функциональные сердечно-сосудистые пробы - по показаниям. Эхокардиография, электрокардиография в случае обычного течения патологии - 2 раза в год; в фазе адаптации, при тяжелом течении и лечении дигоксином - по индивидуальному плану. Рентгенография органов грудной клетки на 1-2-м году жизни - не реже 1 раза в год, далее - 1 раз в 2-2,5 года, по показаниям чаще
Занятия в школе, группа занятий физической культурой Индивидуально, в зависимости от тяжести порока. Школьники без жалоб в период компенсации могут заниматься физической культурой в специальной или подготовительной группах с освобождением от участия в соревнованиях и спортивных играх, связанных со значительным физическим нагрузкам, занятий на спортивных снарядах
Проведение профилактических прививок Противопоказаны при сердечной недостаточности
Санаторно-курортное лечение В санаторий местного значения направляют детей с недостаточностью кровообращения 0 или I степени. Во вторую климатическую зону - только в случае отсутствия недостаточности кровообращения
Профессиональная ориентация Дети, перенесшие операцию по поводу открытого артериального протока, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки с хорошим результатом, профессионального ограничения не имеют. В остальных случаях выбирается профессия без значительной физической нагрузки и охлаждения, не требующая длительного вынужденного положения тела

Прогноз при врожденных пороках сердца

При врожденных пороках сердца возможно "самоизлечение" - в 30% происходит спонтанное закрытие дефекта при дефекте межпредсердной перегородки (вторичный), в 45% до 5-6-летнего возраста при дефекте межжелудочковой перегородки (дефект мембранозной мышечной части менее 1 см) , в 3-10% до 3 лет жизни при открытом артериальном протоке.

Отдаленные последствия операций, выполненных в детском возрасте, в большинстве случаев хорошо.

Без оперативного лечения продолжительность жизни детей с врожденными пороками сердца может быть разной: при стенозе устья аорты 25%, а при тетради Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки, коарктацииаорты - до 50% детей умирает в первые месяцы жизни; при других врожденных пороках сердца с меньшими нарушениями гемодинамики продолжительность жизни в среднем составляет 20-30 лет.

Вопросы для самоконтроля

1. Этиология врожденных пороков сердца.

2. Значение внутриутробных инфекций в развитии врожденных пороков сердца.

3. Классификация врожденных пороков сердца.

4. Клинико-инструментальные диагностические особенности недостатков с обогащением малого круга кровообращения.

5. Клинико-инструментальные диагностические особенности недостатков со обеднением малого круга кровообращения.

6. Клинико-инструментальные диагностические особенности недостатков с нормальным легочным кровотоком.

7. Показания к направлению детей в специализированный кардиохирургический заведение.

8. Осложнения и сопутствующие заболевания, которые могут возникнуть при врожденных пороках сердца.

9. Терапия неотложных состояний (сердечной недостаточности, гипоксемической приступов).

10. Диспансерное наблюдение детей с врожденными пороками сердца.

11. Прогноз врожденных пороков сердца.

12. профилактики врожденных пороков сердца.

1. Какое самое частое осложнение тетради Фалло?

A. Пиелонефрит.

Б. Эндокардит.

B. Тромбоз сосудов.

Г. Кровотечение.

Д. Ревматизм.

2. Какие проявления "критической" врожденного порока сердца у новорожденных и грудных детей является абсолютным показанием к срочной консультации в кардиохирургическом отделении?

A. Бледность кожи.

Б. Нарушение кровообращения.

B. Изменение стула.

Г. Срыгивание.

Д. Уменьшение аппетита.

3. Какую недостаток называют болезнью Толочинова-Роже и характеризует меткому выражению: "Много шума из ничего"?

A. открытого артериального протока.

Б. Дефект межпредсердной перегородки первичный.

B. Стеноз легочной артерии подклапанный.

Г. Коарктация аорты, "инфантильный" вариант.

Д. Дефект мышечной части межжелудочковой перегородки в диаметре менее 1 см.

4. Для какой недостатки важным диагностическим признаком является низкий систолическое давление и пульсовое артериальное давление на верхних конечностях?

A. Стеноз устья аорты.

B. Коарктация аорты.

Г. Тетрада Фалло.

Д. Транспозиция магистральных сосудов.

5. Какая недостаток в своей основе имеет два изолированных круга кровообращения и поэтому сопровождается другими компенсаторными сердечными дефектами?

A. Дефект межпредсердной перегородки.

Б. Открытый артериальный проток.

B. Транспозиция магистральных сосудов.

Г. Тетрада Фалло.

Д. Стеноз устья аорты.

ОТВЕТЫ: 1 - В; 2 - Б; 3 - Д; 4 - А; 5 - В.

1. Ребенок, 2 мес, в тяжелом состоянии. Пониженного питания, наблюдается выраженный периоральный и акроцианоз. Дыхание стонущее, до 70 в 1 мин. Во время перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука паравертебрально, при аускультации - много крепитирующих хрипов. Границы сердца смещены влево и вправо, выслушивается грубый систолический шум над всеми отделами сердца, больше в третьем-четвертом мижребрових промежутке слева от грудины, акцент II тона над легочной артерией. Печень увеличена на 3 см, безболезненная, плотная. Какой диагноз установлен ребенку?

A. Ревматизм И, панкардит, острое течение, НК III ст.

Б. Врожденный порок сердца с обогащением малого круга кровообращения - дефект межжелудочковой перегородки, фаза адаптации, НК II Б ст.

B. Врожденный порок сердца с обеднением малого круга кровообращения - тетрада Фалло, фаза декомпенсации, НК III ст.

Г. Неревматический кардит (приобретенный), острое течение, НК III ст.

Д. Врожденный порок сердца с нормальным легочным кровообращением - стеноз устья аорты, фаза адаптации, НК III ст.

2. Ребенок, 6 лет, не может бегать, быстро устает, часто жалуется на головную боль, шум в ушах, носовые кровотечения. При осмотре обнаружено гипотонию и гипотрофии мышц ног, бледность кожи над ними, верхний плечевой пояс развит соответственно возрасту. Пульс на лучевых артериях напряженный, пульсация брюшной и бедренных артерий слаба. Артериальное давление на руках - 120/80 мм рт. ст., на ногах - 60/0 мм рт. ст. Во аускультации выслушивается систолический шум во втором мижребрових промежутке справа и в межлопаточной области. Которая врожденный порок сердца у больного?

A. Открытый артериальный проток.

Б. стеноз устья аорты.

B. Дефект межпредсердной перегородки.

Г. Коарктация аорты.

Д. Транспозиция сосудов.

3. Ребенку, 2,5 года, с тетрадой Фалло оказывается помощь по поводу цианотично-одышечно нападения, протекает без потери сознания. Ребенок принял коленно-грудное положение. ему предоставляется увлажненный кислород, введенные растворы промедола из расчета 2 мг на 1 кг массы тела, обзидана - 0,1 мг на 1 кг массы тела. Ваши действия?

A. Согласно предназначенных.

Б. Необходимо ввести 0,05% раствор строфантина.

B. Дать дигоксин внутрь.

Г. Обязательно начать внутривенную инфузионную терапию с введением 5% раствора натрия гидрокарбоната, плазмы, 20% раствора глюкозы.

Д. Не теряя время, перевести ребенка на искусственное дыхание.

4. У доношенного ребенка, 8 дней от роду, прослушивается грубый систоло-диастолический шум над всей областью сердца, что свидетельствует об открытой артериальный проток без нарушения периферического кровообращения. Какова дальнейшая тактика ведения больного?

A. расценить эти данные как открытый артериальный проток и оперировать ребенка немедленно.

Б. При отсутствии нарушения периферического кровообращения в первые месяцы жизни направить ребенка на операцию во втором полугодии.

B. Назначить терапию индометацином.

Г. Объяснить эти изменения как физиологическое явление в период адаптации новорожденного.

Д. Поскольку открытый артериальный проток в 100% случаев самоизлечивается, нет необходимости раннего оперативного лечения.

5. У ребенка, 1,5 года, отмечается постоянный цианоз кожи от времени рождения. Отмечено отставание в физическом развитии, деформации пальцев рук - часовые стекла, барабанные палочки. Перкуторно границы сердечной тупости смещены вправо, при аускультации ослаблен II тон над легочной артерией, грубый систолический шум в третьем-четвертом мижребрових промежутке слева. На рентгенограмме: увеличение правых отделов сердца, обеднение легочного рисунка. В общем анализе крови: эритроцитов - 5,8 * 10 в 12 степени / л, гемоглобин - 180 г / л. Которая врожденный порок сердца у ребенка?

A. Дефект межжелудочковой перегородки.

Б. стеноз устья аорты.

B. Стеноз устья легочной артерии.

Г. Коарктация аорты.

Д. Тетрада Фалло.

ОТВЕТЫ: 1 - Б; 2 - Г; 3 - А; 4 - Б; 5 - Д.